固有免疫系统及其应答11详解.ppt

DC的分类 经典DC（cDC）：参与免疫应答的诱导和启动； 浆细胞样DC（pDC）：活化后可快速产生大量I型干扰素，参与抗病毒固有免疫应答。 3.协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 在感染或肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化的趋化因子、促炎因子可介导效应T细胞与局部血管内皮细胞粘附，定向进入相应部位。 * 3. 两类受体的作用及其意义 两类受体一般共表达于NK细胞表面，二者均可识别结合正常表达于自身组织细胞表面的MHC I类分子或非MHC I类分子。 在生理情况下，即自身组织细胞表面MHC I类分子正常表达时，NK细胞表面的抑制性受体与MHC I类分子间的亲和力高于活化性受体，启动抑制性信号，表现为NK细胞对自身正常组织细胞不产生杀伤效应。 而某些病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHC I类分子表达下降、缺失或其结构异常时，NK细胞表面的抑制优势降低或丧失。此时，表达于NK细胞表面的非MHC I类分子的杀伤活化受体即可发挥作用，激活NK细胞，杀伤靶细胞。 MHC-I+ 细胞 NK NK 杀伤 不杀伤 MHC-I- 细胞 抑制性受体 （A） （B） 两 种 NKCR 的 不 同 功 能 MHC-I 活化性受体 （三）NK细胞杀伤靶细胞的作用机制 1.直接接触杀伤 ①识别靶细胞配体 ? 穿孔素、颗粒酶； ②Fas/FasL、TNF-a/TNFR-1途径 ? 靶细胞裂解或凋亡； 2.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC） FcγRⅢ（NK细胞）+ IgG抗体(靶细胞) ? 细胞毒效应 四、NKT细胞 介于NK和T细胞之间，共表达TCR和NK细胞受体CD56（小鼠NK1.1） 其表面TCR缺乏多样性，抗原识别谱窄，可直接识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，且不受MHC限制。NKT细胞为固有免疫细胞，但可通过分泌CK，影响适应性免疫。 细胞毒作用： 在相应抗原或细胞因子作用下，NKT细胞活化，并通过分泌穿孔素使某些病毒感染、胞内寄生菌感染的靶细胞和肿瘤靶细胞发生溶解破坏； 也可通过表达FasL，经Fas/FasL途径使上述靶细胞发生凋亡。 NKT细胞生物学功能 免疫调节作用： 活化NKT细胞可分泌IL-4、12和IFN-g等细胞因子。 IL-4可诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th2细胞分化； IFN-g与IL-12协同作用，可使CD4+Th0细胞向CD4+Th1细胞分化。 五、 γδT细胞及其作用 分 布：粘膜和上皮组织中 表面标志和特征： （1）表面标志： 表达TCRγδ的 T细胞 （2）TCR缺乏多样性，抗原识别谱窄，非特异性 抗原识别谱： （1）HSP (2)异常表达的脂类抗原-CD1分子复合物 （3）某些病毒蛋白 （4）分枝杆菌产生的小磷酸化非肽分子。 功能：（1）抗感染 （2）抗肿瘤 （3）分泌多种细胞因子，参与免疫调节和介导炎症反应 六、B1细胞及其作用 B细胞 B2细胞：参与特异性体液免疫应答 B1细胞：参与非特异性免疫 表面标志：CD5+、CD11+、CD23-、mIgM+ 不表达mIgD 发育不依赖于骨髓，具有自我更新能力的长寿细胞 抗原识别谱: 窄 （1）TI-2型多糖抗原 （2） TI-1型多糖抗原 （3）某些变性的自身抗原 抗体应答特点： （1）可通过BCR，直接与相应多糖抗原配体交联而被激活（2）IgM型抗体为主 （3）不发生类别转换 （4）无免疫记忆 分 布 肥大细胞——呼吸道、泌尿生殖道和胃肠道的 上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处等微 生物进机体所必经的“咽喉要道”。 膜分子 1.FcεRⅠ（IgE的Fc受体） 2.C3aR 和 C5aR 肥大细胞和嗜碱粒细胞活化方式 1.IgE-Ag ? 同FcεR I交叉连接 2.与过敏毒素C3a和C5a结合 七、肥大细胞 八、嗜碱性粒细胞 (Basophil) 1、具有IgE的Fc受体，参与Ⅰ型超敏反应。 2、抗寄生虫感染。 3、具有过敏毒素（C3a、C5a）受体。 在普通光学显微镜下观察Giemsa染色的血涂片，嗜碱性粒细胞 胞浆中布满深蓝色细胞颗粒。透射电镜下胞浆颗粒中充满致 密物质 九、嗜酸性粒细胞 (Eosinophil) 在普通光学显微镜下观察Giemsa 染色的血涂片，嗜酸性粒细胞胞核为双叶状，胞浆中含有大量深红色细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒呈结晶状。 (一)表达分子 1.高亲和性FcεRⅠ 2.细胞因子受体 IL-5、趋化因子受