充血性心衰药nw幻灯片.pptVIP

抗慢性心功能不全药 CHF 的概念 指各种心血管疾病造成的心输出量长期不能满足机体需要，引起各组织器官动脉供血不足，静脉血液淤滞的临床综合征。本质矛盾是：心输出量下降，静脉血淤滞 大多数心力衰竭系缓慢发展，可起源于左心室、右心室或左右心室同时出现，分别成为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。 左心衰竭症状： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咳血 乏力，疲倦，头昏，心慌 少尿及肾功能损害 右心衰竭症状 胃肠道症状 劳力型呼吸困难（肺部疾患致右心衰） 水肿 肝大 颈静脉努张 CHF病理生理 心脏病变 心室舒张末期容积增加，心输出量下降 心脏代偿 失代偿 心输出量下降，静脉淤血。 心脏代偿 1. 心脏扩大 2. 心肌肥厚 3. 心率加快 4. 血液重新分配 心功能不全的病生理表现 后负荷：又称收缩期负荷，心室收缩时所要克 服的阻力。 前负荷：又称舒张期负荷，心室舒张时所承受 的容量负荷。 CHF的临床类型 收缩性CHF：各种原因致心肌收缩力下降，失代偿后引起CHF的一系列综合征。常见。 舒张性CHF：收缩功能正常，但由各种原因致舒张限制，如肥厚性心肌病变和限制性心肌病 二者兼有：收缩性CHF使心肌肥厚，纤维化，致舒张障碍；或舒张性CHF使心肌缺血，心肌纤维化，收缩力下降。 CHF的治疗原则 注意区分心衰的性质（收缩性或舒张性） 减轻心脏负荷要适当（防止出现组织灌流不足） 增加心肌收缩力应提高心输出量，而不增加氧耗 控制诱因 药物合理使用 理想的治疗心功衰的药物的特点 不仅能有效的纠正心衰的症状，还应能增加运动的耐力、提高生命质量、延长存活时间 正性肌力药最好兼有降低心肌耗氧量和适度降低心脏的负荷 药物应伴有使肥厚心肌和血管回缩的作用，并能提高心血管系统的顺应性 不良反应小，长期应用不产生较大的毒性而且使用方便、价格便宜。 　　现有的药物尚不能完全满足以上的条件 抗慢性心功能不全药种类 正性肌力药 强心苷类cardiac glycosides 非强心苷类正性肌力药 利尿药 diuretics 扩血管药vasodilators 血管紧张素转化酶抑制药（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI） β 受体激动药和多巴胺受体激动药 β受体阻断药(beta-adrenergic blocking drug) 正性肌力药－强心苷类 　　强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，临床上常用的强心苷类药物多是由毒花洋地黄和毛花洋地黄中提取出来的，故强心苷类药物又称为洋地黄类药物。 　　强心苷根据其结构可分为两类 一级苷：天然存在于植物中的未经水解的苷类如毛药苷丙 二级苷：经提取部分水解的苷类，如地高辛，洋地黄毒苷等。 强心苷 构效关系 体内过程 药理作用 临床应用及用法 不良反应其防治 强心苷的构效关系 苷元 内酯环 甾环 糖 必需基团 强心苷的体内过程 吸收 分布 生物转化 排泄 强心苷的药理作用 对神经系统的作用 利尿作用 对心脏的作用 1、正性肌力作用（positive inotropic action） 2、负性频率作用（negative chronotropic action） 3、对传导的影响 4、对心电图影响 正性肌力作用positive inotropic action 1、心肌收缩期缩短 收缩动作敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，改善静脉淤血现象 2、心肌耗氧量不增加或减少？ 3、心输出量增加 增加动脉供血 强心苷作用机制 　　肌肉收缩时Ca2+起到非常重要的作用。心肌细胞胞内的Ca2+很有限，主要来源于细胞外Ca2+的内流。强心苷通过增加细胞内可利用的Ca2+而发挥正性肌力作用。 负性频率作用 1、继发于正性肌力作用 心衰 → 心收缩力↓→ 心搏出量↓→ 窦、弓感受器 → 交感神经活性↑→心率↑。强心苷可使心肌收缩有力，则心率↓ 2、直接增强迷走神经活性　使心率↓ 耗氧量↓ 心率减慢益处 心舒张期延长 → 冠脉灌流↑ 心舒张期延长 → 静脉回流充分 → 缓解静脉淤血 心脏得以充分休息 对心肌电生理的影响 1.降低窦房结自律性 治疗量强心苷 → 迷走神经↑ →K+外流↑ →自律性↓ 强心苷中毒 → 钠-钾ATP酶↓→ 细胞内钾↓→ 最大舒张电位水平↑→ 自律性↑ 2.减慢房室结传导速度 治疗量强心苷→ 迷走神经↑→Ca2+内流↓→传导性↓ 强心苷中毒 →Na+-K+-ATP酶↓→ 细胞内钾↓→ 最大舒张电位水平↑→ 传导性↓