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妊娠期高血压疾病 Hypertension Disorder Complicating Pregnancy 流行病学资料 发病率6-9% 子痫前期-子痫 70% 慢性高血压 30% 子痫 0.5% - 1% 国内 1% 国外 0.5% 子痫发病率反应了医疗水平 孕产妇死亡病因 占20%，第二位 早产病因 占10% 病因不明 高危因素 子痫前期病史 孕妇年龄大于40岁 多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130或舒张压≥ 80mmHg 妊娠期高血压病史或家族史 慢性高血压、慢性肾炎 抗磷脂抗体阳性 糖尿病 营养不良及低社会经济状况 病 因 病因不明，但有很多的理论和假说 发病机理中的两个关键环节 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 六种假说 子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 子宫螺旋小动脉重铸不足 胎盘滋养细胞侵入子宫蜕膜的两个时期 受精卵着床、种植 血管重铸 发生在14-16周 螺旋动脉总面积升高4-6倍 子痫前期-子痫患者螺旋 动脉总面积减少40%， 胎盘灌注不足。 炎症免疫过度激活 蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞数量、表型功能异常----胎盘浅着床 Th1/Th2向Th1漂移-----使母体对胚胎免疫耐受降低 遗传因素 母系 血缘关系风险增高 母亲子痫前期，子代风险升高 单卵双胎高于双卵双胎 父系 父系遗传，如胎儿染色体异常或完全性葡萄胎 更换性伴侣后，风险发生改变 营养缺乏 低蛋白血症、钙、锌等缺乏---血管平滑肌细胞收缩 维生素E，维生素C缺乏----磷脂过氧化---血管内皮细胞受损 发病机制 病理生理变化 脑 肾 肝脏 血液系统 血容量相对不足 贫血 血小板减少 高凝状态 凝血因子消耗 对母儿的影响 1、对孕产妇的影响: ? 胎盘早剥, ? 肺水肿, ? 凝血功能障碍, ? 脑溢血, ? 急性肾功能衰竭, ? 心衰 ? HELLP综合征 溶血,肝酶升高,血小板减少 , ? 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。 对母儿的影响 2 对胎儿的影响: 子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足,胎盘功能减退。 致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生 儿死亡。 临床表现 典型 高血压、蛋白尿、水肿 不典型： 可无症状 重症： 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸 分 类 妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期 preeclampsia 轻度、重度 子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia on chronic hypertension 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension 妊娠期高血压 定义 高血压妊娠期出现，产后12W恢复 收缩压≥140mmHg 舒张压≥ 90mmHg 无蛋白尿 诊断思路： 产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%） 子痫前期 发生在20W后 血压升高 BP≥140/90mmHg 蛋白尿 尿蛋白（+） 24h尿蛋白定量≥300mg 清洁中段尿 可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状 重度子痫前期 下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期： 中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等 肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等 肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高 血压改变：收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg 血小板减少： 100x109／L 蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白（+++） 少尿：24小时尿量 500mL 肺水肿 脑血管意外 血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 凝血功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少 重度子痫前期并发症 肝包膜下血肿 HELLP综合征 子痫 子痫 抽搐发展迅速,前驱症状短暂，表现为抽搐、 面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵 硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节 律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，期间 患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但 患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、 烦躁。 子 痫 过程： 强直 抽搐 嗜睡 昏迷 分类 产前 产时 产后（大部分产后48小时内，个别产后10天） 慢性高血压并发子痫前期 慢性高血压 妊娠20W前出现 并发子痫前期 妊娠前无蛋白尿，妊娠后出现尿蛋白≥0.3g/24 妊娠前有蛋白尿妊娠后蛋白尿明显增加 血压进一步升高 血小板减少（ 100x109 妊娠合并慢性高血压 妊娠前出现 妊娠20W后出现 产后12