妊娠期高血压综合征幻灯片.pptVIP

第四节 妊娠期高血压综合征 Pregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH） 病例分析 女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊来院。 体格检查：T37℃，P100/min，Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清，胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。 肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。 实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋白（﹢﹢），问 （1）诊断为何种疾病？依据是什么？ （2）注意和哪些疾病鉴别？ （3）提出主要的护理诊断。 一、疾病概要 妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡，简称妊高征。 妊娠期特有； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因； （一）高危因素 精神过分紧张或受刺激； 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高； 年轻或高龄初产妇； 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇； 营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）； 子宫张力过高； 家族中有高血压或妊高征病史。 （二）病因学说 1、免疫机制： 2、胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 5、营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成 免疫机制——研究发现： ①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇； 胎盘浅着床 ①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇。 ②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能引起胎盘浅着床； 血管重铸 螺旋动脉总面积升高4-6倍 发生在14-16周 子痫前期减少40% 血管内皮细胞受损 营养缺乏 ①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避免血管壁损伤； 维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。 （三）病理生理变化—全身小动脉痉挛 脑 肾 肝脏 血液系统 血容量相对不足； 贫血； 血小板减少； 高凝状态 凝血因子消耗 胎盘-胎儿 胎盘 胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降 （四）临床表现 （一）高血压： （二）蛋白尿：出现略迟于血压升高。 （三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 四 先兆子痫：在上述表现基础上出现自觉症状。 五 子痫：在先兆子痫基础上发生抽搐。 （五）临床分类 子痫典型发作过程 眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。 子痫发作特点 ①抽搐时呼吸暂停，面色青紫； ②持续时间短：持续1分钟左右； ③抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失；抽搐后很快苏醒。 （六）处理原则 1、轻度妊娠高血压综合征:增加产前检查次数、防止子痫 2、中、重度妊娠高血压综合征子：防止子痫及并发症 解痉：硫酸镁 镇静：因此仅用于硫酸镁治疗效果欠佳；。 降压：肼屈嗪、卡托普利 合理扩容：白蛋白、全血、平衡液、低分子右旋糖苷 利尿：全身水肿、心衰、肺水肿、血容量过高。 终止妊娠：阴道分娩、剖宫产 二、护理 1、病史：了解孕期经过，既往及家族中高血压病史等。 2、身心状况：评估高血压、蛋白尿、水肿症状出现时的经过情况，尤其重视有关三大症状基础上自觉症状的主诉。 孕妇及家属表现出不同程度焦虑、无助感。 评估注意事项 ①血压：初测血压升高者，须休息1小时后再测，同时要和基础血压相比较；翻身试验预测。 ②蛋白尿：应取中段尿检查， ＞0.5g/24h尿为异常，蛋白尿反映了肾脏受损的情况应高度重视