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动物病理学 -----------王殿勇 动物疾病概论 动物病理学：是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学以及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病的发生原因（病因学），在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学/发病机制）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学。 动物疾病概论 广义：病理学是异常的生物学。它囊括了机体的各种结构和功能的异常，其研究涉及细胞、组织、器官和体液。 本质：病理学是研究组织和细胞对损伤的应答。 疾病的概念 疾病是相对于健康而言。 疾病：机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动。（机体与环境之间的正常平衡被打破） 动物疾病的分期 潜伏期（隐蔽期）：病因作用于机体 疾病的 第一批症状出现。 前驱期（先兆期）：疾病出现最初症状 主要症状开始暴露。 临诊经过期（症状明显期）：疾病的主要症状或典型症状已充分表现出来的阶段。 终结期（转归期）：疾病的结束阶段。 病因学概论 疾病发生的外因： 生物性因素：各种病原微生物、寄生虫。 化学性因素：强酸、碱，有机毒物（氰化物、有机磷等），生物性毒物(蛇毒等）军用毒物（芥子气）。 物理性因素：高温、低温、电流、噪声等。 营养性因素：营养物质缺乏或过剩。 疾病发生的内因 机体防御机能降低 遗传免疫特性的改变 机体对致病因素的易感性 机体的防御机能 屏障机能：皮肤、黏膜、骨骼、肌肉等均有阻挡或缓和外界致病因素的作用。 吞噬及杀灭作用：单核巨噬细胞系统（结缔组织的组织细胞、肝窦的星状细胞、肺泡壁的尘细胞、中枢神经的小角质细胞）具有吞噬病原菌、并通过其所含的各种水解酶分解和杀死吞噬的细菌。 解毒机能：肝、肾（可通过脱氨基等方式对毒物进行解毒） 排除机能：呼吸道粘膜上皮的纤毛、胃肠道和肾脏。 机体的反应性 机体反应性不同，其对外界致病因素的抵抗力和感受性不尽相同。 影响机体反应性的因素：种属、品种或品系、个体、年龄、性别。 病理性物质沉着 病理性钙化 黄疸 含铁血黄素沉着 尿酸盐沉着（痛风） 尿酸盐沉着(痛风） 体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。 尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。 尿酸盐沉着的分类 原发性痛风(特发性痛风）：先天性嘌呤代谢障碍（尿酸盐生成过多）或肾小管分泌尿酸的遗传性缺陷所致。 继发性痛风：核酸分解增多或肾脏的获得性缺陷。 注：原发性和继发性痛风均可单独或联合存在。 痛风的发病原因和发病机理 蛋白质特别是核蛋白的摄入过多：饲喂大量高蛋白饲料（如鱼粉、肉粉、动物的内脏等） 肾脏的损害：维生素A缺乏，长期大量服用磺胺、某些抗菌药物，以及某些中毒（食盐、硫酸钠、碳酸氢钠）、某些疾病。 饲养管理不良和遗传因素：日粮配合不当、缺水、长途运输、高温。 痛风的病理变化 解剖变化： 内脏型：肾脏肿大、色泽变淡，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔内充满白色石灰样沉淀物。有时尿酸盐变得很坚固，呈结石状；有时则呈撒粉样被覆于器官的表面。严重时体腔浆膜面及心、肝、脾、肠系膜表面出现灰白色粉末状尿酸盐沉着，量多时形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。 痛风的解剖变化 关节型：特征是脚趾和腿部关节肿胀，关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉着。随着病情的发展，病变部周围结缔组织增生，形成致密坚硬的痛风结节。痛风结节多发生于趾关节。尿酸盐大量沉着可使关节变形，并可形成痛风结石。 痛风的结局和对机体的影响 轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失，但尿酸盐大量沉着常可引起永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍，肾脏的尿酸盐沉着引起慢性肾炎，或因急性肾机能衰竭而导致死亡。 血液循环障碍 充血：局部器官或组织内血液含量增多。 由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象，成为动脉性充血，也称主动性充血（简称充血）。鲜红 由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多的现象，成为静脉性充血，又称被动性淤血（简称淤血）。暗红或紫红色。淤血部位发生在可视黏膜或无毛少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色（发绀）。 肝淤血的原因、病理变化及结局 肝淤血多见于右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻而发生。 长期肝淤血可导致肝细胞萎缩、变性、坏死或消失，网状纤维和间质结缔组织增生，严重时发生淤血性肝硬变。 长期淤血的肝脏，其机能显著下降，表现为糖、蛋白质和脂肪代谢障碍，解毒能力降低，可导致自体中毒。 肺淤血的原因、病理变化及结局 肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，因此左心腔内压力升高