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心脏的生物电活动 心内科 范春雨 心脏的生物电活动 细胞的生物电现象 心肌细胞的跨膜电位 心肌的电生理特性 体表心电图 一．细胞的生物电现象 神经肌肉等组织中的快速信号传导通过电信号来实现 电信号的产生与传播是由细胞膜内外两侧的电变化引起 　　细胞膜电活动的特点？ 细胞膜的电活动 静息电位 动作电位 组织的兴奋 细胞的静息电位 细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内外两侧的电位差 玻璃微电极直接刺入细胞内记录 绝大多数细胞都是负电位 膜内电位负值的减少称为静息电位减小　 细胞的静息电位 极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态 超极化：静息电位增大 去极化：静息电位减小 复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程 静息电位产生的机制 钠泵主动转运造成的膜内外离子不均匀分布，是形成细胞生物电活动的基础 离子跨膜扩散的驱动力：电化学驱动力（两个驱动力的代数和） K+平衡电位 ：假定细胞膜只对K+有通透性 ，可用Ｎernst方程计算 Ｂernstein１９０２年提出静息电位 产生机制的膜学说： K+平衡电位 静息电位产生的机制 １９３９年进行验证：枪乌贼的巨大神经轴突，直径１mm，测定值－６０mv（其K+平衡电位 －７５mv） 对Na+和Ｃl－离子也有一定通透性 离子胯膜扩散的规律:膜对哪种离子的通透性高,膜电位就更接近该种离子的平衡电位 静息电位产生的机制 钠-钾泵的生电作用:每分解一个ATP,3Na+/2K+,使膜内电位负值增大 总结：静息电位产生的机制 对K+有通透性 对Na+有通透性 钠-钾泵的生电作用 影响静息电位水平的因素 膜内外K+浓度的差值决定Ek 膜对K+和Na+的相对通透性 心肌和骨骼肌RP:-80～-90mv,平滑肌RP:-55mv 钠-钾泵活动水平 细胞的动作电位 在静息电位基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位 刺激神经或肌肉引起动作电位的产生,需要一定的强度.能引起动作电位的最小刺激强度,成为刺激的阈值 动作电位的特性 “全或无”性质：AP一经出现，其幅度就达一定数值，不因刺激的增强而增大 可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的，幅度波形始终不变 动作电位的产生机制 AP峰值在+40 ～ +50mv，非常接近ENa 设想：峰电位期间膜对Na+通透性增大 1949年Hodgkin实验用等张葡萄糖液替代神经纤维周围海水浸浴液后，AP幅度速度均下降，程度与Na+替代程度成比例 动作电位的产生机制 形成强大Na+内流的条件: 电化学驱动力 膜对Na+的通透性 动作电位的产生机制 某离子的电化学驱动力=膜电位-该离子平衡电位 假定静息电位Em为-70mv， ENa和Ek分别为+60和-90mv，则： Na+的驱动力：Em-ENa=-130mv（指向膜内，正电荷由膜外流入膜内称内向电流 K+的驱动力：Em-Ek=+20mv（指向膜外，正电荷由膜内流出膜外称外向电流 动作电位的产生机制 AP期间膜电导的变化 膜对某种离子的电导就是对该离子的通透性 可以通过测量膜电流，再利用欧姆定律，测量膜电导 记录膜电流期间的膜电位必须保持不变，利用电压钳技术可以实现 动作电位的产生机制 AP期间膜电导的变化 实验表明,膜的Na+电导首先迅速增加,随即又发生衰减； Na+电导衰减同时K+电导增大 动作电位的产生机制 总结 AP的产生先是由于出现迅速增加的Na+电导， Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，使细胞膜迅速去极化；随后Na+电导减小，形成锋电位降支； K+电导增大使K+外向电流增强，加速膜的复极。 动作电位的产生机制 膜电导变化的机制：离子通道 膜电导变化的实质是膜上离子通道随即开放和关闭的总和效应 动作电位的产生机制 动作电位的引起 局部反应：1 不是“全或无”特征 2 电紧张传播 3 可以叠加 阈电位 钠通道激活对膜去极化的正反馈 引起这一正反馈过程的临界膜电位 阈电位值一般比RP小10-20mv 动作电位的传导 动作电位可以沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞 AP传导其实是沿细胞膜不断产生新的AP 有髓鞘神经纤维的传导：郎飞结之间的跳跃式传导 组织的兴奋 细胞对刺激发生反应的过程，即动作电位的产生过程，称为兴奋 在受刺激后能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞 可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性 组织的兴奋 刺激是指细胞所处环境因素的变化 把刺激的持续时间固定，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度；相当于阈强度的刺激称为阈刺激——衡量细胞兴奋性的常用指标 组织的兴奋 细胞兴奋后