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心力衰竭 第三节 发病机制 Mechanisms of Heart Failure 心 衰 心肌正常舒缩必备条件 1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。 心力衰竭的发生机制 心肌收缩性减弱 ? 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 心肌收缩性减弱 谢异常能量代 蛋白破坏 收缩相关 生长 的不平衡 心肌肥大 生成障碍 利用障碍 缺血缺氧 VitB1缺乏 肌球蛋白头部ATP酶 活性下降：V1? 、V3? 坏死 凋亡 神经分布密度下降 微循环障碍 线粒体增加不足 肌球蛋白ATP酶活性下降 表面积/体积降低 氧化应激、酸中毒 细胞因子、钙失衡 缺血、缺氧、中毒 心肌收缩性减弱 【心肌收缩性】 心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。 1．心肌细胞损伤、死亡 严重缺血(梗死面积＞左室面积23%)??肌节大量坏死 心肌炎、心肌病 ?弥漫性肌节坏死、纤维化 ? 心衰 ?? 心肌收缩性↓ 梗死面积＞左室心肌40% ?? 心源性休克 心肌收缩性减弱 2．心肌能量代谢障碍 凡是干扰能量生成、储存和利用的因素，都可以影响到心肌收缩性。 （1）能量生成障碍 V-B1↓? 焦磷酸硫胺素生成↓? 丙酮酸脱氢酶辅酶↓ 心肌缺血、缺氧 ?ATP 生成↓?心肌收缩性↓ 心肌血流↓ 细胞和组织间隙酸性产物堆积??H+↑( 酸中毒) 心力 衰竭 肌球蛋白头部ATP酶的同工酶：V1＞V2＞V3 心肌收缩性减弱 心脏轻、中度负荷↑ ? 肥大心肌内V1型ATP酶为主 心肌收缩力↑ ? 水解ATP转化为机械能活性最高 心脏过重负荷?? 肥大心肌内以V3型ATP酶为主 化学能转化为机械能↓ ?? ATP酶活性↓ 心肌收缩力↓ ?? 心力衰竭 （2）能量利用障碍 3、心肌肥大的不平衡生长 ? 冠脉血液供应相对或绝对不足； ? 线粒体数目相对减少，ATP生成不足； ? 肌球蛋白ATP酶活性降低，ATP利用障碍； ? 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。 心肌重量↑ ＞ 交感神经元突触数增长 交感神经分布密度显著低于正常 内源性NE合成↓、消耗↑ ? Ca2+内流↓ ? 心肌收缩性↓ ? 肥大心肌细胞表面积与体积比显著降低 表面积与体积比↓ ? SR对钙离子运转↓ ? 心肌收缩性↓ -----Ca2+是关键因子 ? 细胞质膜转运系统--- 调节细胞内外Ca2+流入与流出(钙通道、 Ca2+ - Mg2+ -ATP酶） ? 线粒体Ca2+泵-----将胞浆中过多的Ca2+摄入线粒体中贮存，必要时释放之； ? 肌浆网Ca2+泵-----能迅速、大量地摄取、贮存、释放Ca2+ ，主导心肌舒缩。 4、心肌兴奋--收缩耦联障碍 4、心肌兴奋--收缩耦联障碍 （1）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍； （2）Ca2+内流障碍； （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。 心室舒张功能障碍 心室舒张功能障碍与心肌舒张性降低、心室舒张势能减少和心室顺应性降低等有关。 心脏各部舒缩活动不协调 心脏各部舒缩活动在时间和空间上的不协调或出现室壁瘤，影响心脏舒张时血液的受容和收缩时血液的泵出。 心脏各部舒缩活动不协调 常见疾病 严重心律失常 心肌梗死 心肌炎 心脏各部舒缩活动不协调 第四节 对机体的主要影响 effect of heart failure on the body 心 衰 心脏泵功能低下 CO? 静脉 淤血 动脉 灌注不足 心衰的病理生理基础 心力衰竭 肺循环 充血 体循环 淤血 心输出 量不足 呼吸困难 肺水肿 颈静脉怒张 心性水肿 肝功能异常 皮肤苍白、发绀 疲乏、无力、失眠 血压偏低、脉压缩小 尿少 肺循环充血 一 呼吸困难(dyspnea) 1.定义: 一种症状，患者感到呼吸费力，透不过气，伴有呼吸节律、频率、幅度和呼吸肌用力程度等变化。 2.机制：肺淤血、肺水肿 ? 支气管粘膜充血、水肿 ? 呼吸道阻力增加。 ? 肺顺应性降低 ? 呼吸肌做功?； ? 低氧血症 ? 呼吸运动增强； ? 肺cap压力? 、间质水肿 ? 呼吸运动增强； 3. 表现形式 ? 劳力性呼吸困难 回心血量增多，加重肺淤血； 心率加快，舒张期缩短； 机体活动时需氧量增加。 ? 夜间阵发性呼吸困难 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻； 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加； 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。 ? 端坐呼吸 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩； 入睡后因平卧下肢静