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心力衰竭 heart failure 概 述 心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pump failure），是指心脏在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能维持足够的心排血量以满足组织代谢需要的一种综合征。 心功能不全 Cardiac insufficiency ：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 underlying cause 病因 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 诱因 predisposing cause 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 分类 （一）根据心力衰竭起病及病程发展速度 （二）根据心力衰竭的发病部位 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）按心力衰竭起病及病程发展速度分为 急性心力衰竭： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 （二）按心力衰竭的发病部位分为 左心衰竭（高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全） 右心衰竭（肺动脉高压、肺心病） 全心衰竭（风湿性心脏病、重度贫血） 四、心衰时机体的主要功能代谢的变化 一 心脏及血液动力学变化 1. 心输出量减少 2. 静脉淤血和静脉压升高： 左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。 右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿 和脏器形态、功能变化。 二 呼吸功能变化： 1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难 劳力性呼吸困难 指体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 劳力性呼吸困难的发生机制 体力活动时机体需氧量增加，衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，刺激呼吸中枢产生气急的症状； 体力活动时心率加快，舒张期缩短，肺淤血，影响气体交换； 体力活动时回心血量增多，加重肺瘀血。 端坐呼吸 因卧位发生呼吸不舒畅，迫使病人取端坐或半卧体位。 端坐呼吸的发生机制 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻； 端坐时胸腔容积增大，肺活量增加； 端坐位可增加水肿液的吸收，肺瘀血减轻。 夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突然感到气闷而惊醒，在端坐咳喘后缓解。 夜间阵发性呼吸困难的发生机制 入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩； 平卧后胸腔容积减少，不利于通气； 临床表现 左心衰竭 心排血量降低 疲乏无力、发绀、头昏、嗜睡、少尿等 辅助检查 血常规 电解质、血糖 血脂 肝肾功能 尿常规（蛋白尿、红细胞、透明管型） 辅助检查 BNP（血浆B型尿钠肽） 与左室心功能不全程度呈正相关，判断心衰的严重程度，敏感性、特异性均高 BNP＞100pg/ml 可诊断心功能不全 BNP ＜100pg/ml 可排除心衰 用于心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难的鉴别 辅助检查 超声心动图 1、心腔大小、瓣膜结构与功能 2、估计心功能 收缩功能：射血分数（EF值） 舒张功能 E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值 1.2，舒张功能不全E/A值 1.2 诊断及鉴别诊断 治疗 血管扩张剂 1.硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷，主要用于心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。 2.硝酸酯类：扩张静脉和肺小动脉 治疗 增加心肌收缩力，增加心排血量 1、洋地黄类药物 2、非洋地黄类正性肌力药 药理作用 中性的药物 1、正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 [Na]i [Ca]i 心肌收缩力 2、迷走神经兴奋作用 心率减慢 洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态 地高辛用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid） 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效 应用洋地黄的适应证 1、主要适应证是心力衰竭 对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好 对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。 洋地黄中毒及其处理 1、影响洋地黄中毒的因素 安全窗很小 心肌缺血缺氧时中毒剂量更小 低钠低钾低镁易引起中毒 肾功能不全也是引起中毒的原因 心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒 2、