血液透析患者高血压的治疗探讨课件.pptVIP

透析患者高血压发生机制 1.水钠潴留，容量负荷增加 尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠-钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。 透析患者高血压发生机制 2.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活 肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。 肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。 透析患者高血压发生机制 3.交感神经系统兴奋 尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感神经兴奋，血管阻力增加。 透析患者高血压发生机制 4.血管活性物质增加 ①尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增加 ②内源性洋地黄物质如哇巴因增多 透析患者高血压发生机制 5.继发性甲状旁腺