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上气道阻力综合征 黄席珍 直到1965年人们才首次认识到睡眠中上气道气流不正常及长期白天嗜睡是非常重要而且相关的临床问题。在过去的30多年里我们对于睡眠相关性呼吸紊乱有关问题的认识、治疗及其并发症的识别有了很大的进展。由于有了更加敏感的监测气流及驱动压的多导睡眠图以及对于临床上非常重要的EEC唤醒的组成的新的理解，睡眠中不正常呼吸的界限也有了很大发展。我们对于上气道阻力综合征(UARS)认识的演变即是这种进步最好的例子。在本综述中，我们将对这种演变以及我们对于UARS的病理生理、临床诊断及治疗的认识进行阐述。 1993年，Guilleminault及其同事首次使用上气道阻力综合征这一名称来描述过去曾被诊断为特发性嗜睡症或中枢神经嗜睡症患者的一个亚组，特发性嗜睡症或中枢神经性嗜睡症常用来描述白天过度嗜睡但经夜间多导睡眠图(PSG)监测或多次小睡潜伏时间试验（MSLT）不能找到原因。UARS患者显示有反复的上气道阻力增加（IUAR）（可通过吸气时试管内负压增加证实）及同时有口鼻气流减低而无明显的呼吸暂停及血氧下降。这些IUAR的时限非常短暂，大多仅持续1－3个呼吸，导致短暂的EEC唤醒（2－14秒），随即伴有上气道阻力降低。 历史回顾 对UARS的发展历史自最初的将这些睡眠紊乱患者包括在特发性嗜睡症中到后来的嗜睡性打鼾，到目前的上气道阻力综合征进行一下回顾可更好理解UARS。1982年，Guilleminault与同事发表了对25例因打鼾、白天嗜睡及行为障碍的儿童患者及25例对照进行有创性多导睡眠图监测的结果（其中80％有食道压力监测）。虽然两组在安静清醒时并无差别，但患者组的PSG中睡眠时Pes显示出明显更大的波动，其Pes谷值分别为－30～－53cmH2O与－11～－20cmH2O。虽然没有一人具有显著的低氧血症或符合OSAS的诊断标准，但证实患者组有间断呼吸增快、心率不齐及打鼾。在接受扁桃体切除术或腺样体切除术后，这25例患者的上述参数以及MSLT和Wilkinson附加检测评分结果在临床和统计学上决得到了明显改善。值得一提的是，口鼻气流是通过口鼻热敏电阻测定的，其数据在分析中仅用于计算呼吸频率。 此后一年，Lugaresi等人认为睡眠呼吸紊乱为一从打鼾到OSAS到严重白天嗜睡及低通气的延续过程，其诊断依靠多导睡眠图监测，具体包括打鼾严重程度、Pes波动、低氧及白天嗜睡。打鼾是这一延续过程中每一阶段的重要组成。作者提供了一例代表这一临床谱的最轻型（0期或临床前期）的病史。该嗜睡病人的PSG监测显示其Pes谷值（－25～－35cmH2O）持续的最长时间中没有出现明显的低氧血症，表明患者可能为UARS。有意思的是，作者在其对这一延续过程的初步讨论中提到了“无意义的打鼾”，然而即使最轻的病例亦诉有严重打鼾及白天嗜睡。Stoohs及Guilleminault在1990年的一篇综述中建议根据上气道的部分到完全阻塞而不是打鼾来划分延续过程的严重程度。他们的资料中包括有鄂咽成型术后不再打鼾的患者，这些患者虽然软鄂已经变小，但很大可能由于后置舌阻塞，仍然有OSAS。作者推测，由于年龄不同上气道部分阻塞的作用也不同，越是两端的年龄其代偿能力越差。他们认为中年人睡眠时可通过增加呼吸作功而得到部分代偿，这些人又被称作“运动性打鼾者”。关于长期重度打鼾者Pes负压间断增加导致觉醒及轻度睡眠中断的未发表的资料亦被引证。这些作者假设，如果不对这些患者进行早期治疗，其上气道阻塞很可能会恶化而最后失去代偿导致呼吸暂停及低氧。 1991年Hoffstein和同事们研究了打鼾强度和频度与睡眠结构的关系。15个受试者均打鼾，但仅2例的呼吸暂停/低通气指数（AHI）10，其平均体重指数（BMI）仅约25㎏/m2。研究者发现鼾声指数（每小时打鼾的次数）与睡眠效率及入睡后觉醒时间有关系，但并未发现打鼾对睡眠结构有显著影响。虽然他们的分析和讨论主要集中在打鼾本身，但资料显示大多数的受试者每晚的觉醒次数都很多（平均57；范围14～178），其中一小半明显与呼吸事件有关。因此这些受试者中许多都有可能患有UARS，虽然并未考虑到白天嗜睡的症状。同年，Guilleminault等发表了15例没有呼吸暂停而有重度打鼾者的资料，其中大多数有轻度的白天嗜睡。通过Pes监测及呼吸速记仪证实这些受试者大多数都有许多与IUAR相关的2～10秒的短暂觉醒。更进一步研究显示在接受经鼻CPAP (nCPAP)治疗后，这些受试者的MSLT评分均有明显改善。即使受试者在治疗前白天嗜睡的症状很轻微，但往往在直接询问时才能得知。有趣的是，其中3例受试者觉醒指数很低（1～3次觉醒/小时），且在nCPAP 治疗后其MSLT评分亦无改善，说明并非所