消化性溃疡-wx要点.pptVIP

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  • 2016-09-22 发布于湖北
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消 化 性 溃 疡 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 流行病学 人群发病率 ≈ 10 % 男 ? 女 DU ? GU 3∶1 “壁细胞表面五受体学说” 病因及发病机制 损害因素 保护因素 损害因素 1.幽门螺旋杆菌感染(Helicobacter Pylori, Hp) 可能机制 Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 DU:Hp减少十二指肠碳酸氢盐分泌 GU:Hp引起炎症削弱胃粘膜屏障功能 Hp致胃粘膜损伤机制 尿素酶分解尿素产生氨, 破坏粘液/碳酸氢盐屏障 CagA(细胞毒相关蛋白) VacA(空泡毒素)直接损伤 诱导上皮细胞释放IL-8,造成局部炎症 自身免疫反应 2、非甾体类抗炎药(NSAID) GU较DU多见 可能机制 局部作用 抑制环氧合酶(COX) COX-1:恒量表达,参与生理功能调节 COX-2:病理情况下炎症刺激诱导产生; 促进炎症部位前列腺素

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