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本章主要内容 第一节 概 述 一、正常体温的相关概念 发热的概念 过 热 甲亢，癫痫大发作 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 来自体外的发热激活物 内毒素与外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二.内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 三、发热时的体温调节机制 前列腺素E PGE PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF（脑脊液）中PGE水平升高 PGE合成抑制剂（阿司匹林、布洛芬）解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 cAMP 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高 烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性（自然杀伤细胞） 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 三、防御功能的改变 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 三、发热时的体温调节机制 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 oC，为什么？ 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism , 阻止体温无限上升。 负调节介质 精氨酸加压素 AVP ：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素 α-MSH ：室旁核分泌CRH → a-MSH 发热激活物 单核细胞等 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度 调定点 特点：产热 散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 高峰期 退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度 调定点 特点：散热 产热，体温下降 退热期 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热 散热 产热 散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温 “调定点”，散热反应。 发热的热型 低热型： 38℃ 中热型：38～39 ℃ 按体温高度分 高热型：39～41 ℃ 极热型： 41 ℃ 稽留热 驰张热 按温度曲线特点分 波状热 间歇热 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 （二）循环系统功能改变 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 病例分析 患儿，男，3岁，因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛，