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呼吸衰竭和休克的早期识别 沧州市中心医院儿科 心跳呼吸停止的预测? 婴儿和儿童的心跳、 呼吸停止很少突然发生。 常是呼吸和循环功能进行性恶化的结果。 不管原发的、还是疾病发展而成的,最终可能造成心跳 呼吸停止。 如果心跳停止,脉搏不能触及,结局是不好的。 休克是以氧和代谢所需物质供应不足,不能满足组织代谢的需要为特征的临床状态。 休克引起器官和组织灌注及功能不足的体征,如少尿和乳酸性酸中毒。 休克时心输出量可以正常、增加或减少,血压也可以正常、升高或降低。 休克也可以分成代偿期和失代偿期。休克代偿期,血压是正常的。 许多原因 呼吸衰竭 休克 循环呼吸衰竭 死亡 心血管功能恢复 神经系统损害 神经功能恢复 需要快速做心肺功能评价及心肺功能支持的指征 呼吸次数 60次/分 心率 儿童 5岁 180次/分 儿童 5岁 160次/分 用力呼吸 吸气相胸凹陷、鼻翼煽动、哼声) 青紫或血红蛋白氧饱和度降低 清醒程度的改变(异常的激惹或嗜睡或对家长无反应) 惊厥 发热伴瘀点 创伤 烧伤面积 体表面积的10% 呼吸性能的评价 正常的自主呼吸用力最小,并且是平静的。 正常的呼吸次数与年龄成反比。 潮气量在人的一生中相对是恒定的。 临床上评价潮气量是否足够,是通过观察胸壁的扩展、肺部听诊了解气体运动的质量来确定的。 有呼吸骤停危险的婴儿和儿童,最初表现: 呼吸次数增加、用力呼吸和呼吸音减低。 清醒程度的降低或对家长和疼痛的反应减少。 青紫。 对呼吸功能的评估需要仔细评价项目: 呼吸率 呼吸力学 皮肤和粘膜的颜色 皮肤的 温度 呼吸率 呼吸急促经常是婴儿期呼吸窘迫的最初表现。 单纯呼吸系统急促如没有其他呼吸窘迫的体征,通常是机体为了维持正常的pH而增加每分钟通气量,为非肺部疾病所致。 当患急性疾病的婴儿和儿童出现呼吸次数减慢和不规则的现象,则提示病情恶化,而不是病情改善。 呼吸力学 用力呼吸系统通常产生鼻翼煽动,肋间、季肋下和胸骨上部吸气时下凹,常见于气道阻塞或患肺泡病变的患儿。 点头状呼吸、哼声、喘鸣和吸气相延长是呼吸力学明显改变的一系列体征。 哼声是呼气末声门提前关闭同时横膈收缩产生的。提示与肺水肿、肺炎或肺不张相关的肺泡萎陷,肺容量减少。 哮吼是上呼吸道阻塞的特征。 呼气相延长通常还伴有喘息的是胸腔内气道阻塞,原因是毛细支气管炎、哮喘、肺水肿和胸腔内异物。 空气进入 临床上评价潮气量和有效的通气量是看胸部的扩张程度和听诊呼吸音。 胸部扩张幅度减少可能是因为低通气量、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、粘液阻塞或异物吸入。 呼吸音应当是双侧对称,而且是很容易听到的。 皮肤的颜色和温度 在一个温暖的环境中,孩子的整个躯体和四肢的皮肤颜色和温度应当是一致的。 如果孩子发生低氧血症或者灌注不良,躯干和四肢的皮肤就会出现花纹状。手、足皮肤可能变成苍白、暗黑和冰凉。 低氧血症的孩子可能出现中央性青紫。 在评价孩子的皮肤颜色或温度时一定要考虑到周围环境的温度。 心率 正常儿童的心率 年龄 清醒时心率 平均值 睡眠时心率 出生~3月 85~205 140 80~160 3月~2岁 100~190 130 75~160 2岁~10岁 60~140 80 60~90 10岁 60~100 75 50~90 新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响较受每搏输出量的影响为大。 儿童的心输出量随心率的增加而增加。 新生儿对低氧血症的反应常为心率减慢。但年长儿一开始应就表现为心动过速。 当心动过速不能维持组织足够的氧合时,组织低氧和高碳酸血症引起酸中毒,最终出现心动过缓。 当循环、呼吸窘迫的患儿出现心动过缓时,通常提示心跳呼吸骤停即将来临。 血压 儿童的正常血压 年龄 收缩压 舒张压 出生(12小时,3公斤)50~70 25~45 新生儿(96小时) 60~90 20~60 婴儿(6个月) 87~105 53~66 幼儿(2岁) 95~105 53~66 学龄儿(7岁) 97~112 57~71 青少年(15) 112~128 66~88 全身灌注 因为心动过速是窘迫的非特异性体征,而低血压又是休克的晚期休征,所以识别早期代偿期休克就需要评价血流和全身血管阻力所表现出来的间接体征。这样作的同时评价外周脉搏是否存在,它的容量,以及终末器官的灌注量和功能即是最好的办法。 脉搏的评价 在健康的婴儿和儿童能很容易触及颈、腋、肱、桡、股、足背和胫后动脉的搏动搏搏动。 中央和周围脉搏容量的差异可以是周围环境寒冷引起血管收缩所致,也可能是心输出量减少的早期体征。 脉搏的容量是与脉压有关,当心输出量减少,脉压变小,使得脉搏纤细以致于无法触及。 中央性脉搏消失是心跳停止的体征,应作心跳骤停的抢救。 皮肤 皮肤灌注的降低可能是休克早期
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