老年性痴呆康复解答.ppt

内容概括 一、概述 二、康复评定 三、康复治疗 四、康复预后和预防 概述 1、定义 2、病因和发病机制 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断要点 6、临床治疗 定义 痴呆的定义：国际疾病分类第 1 0版 (ICD-1 0 ) ,根据记忆力下降并伴有其他认知功能减退的证据来确定痴呆 ，其特征是判断与思维能力的下降(如计划与组织和一般信息处理)，但意识清楚。这些症状至少应当存在 6个月。同时合并某种情绪控制或主动性的下降 ，或社会行为的改变。如有其他更高级的皮质功能紊乱 ，如失语、失用或失认的证据则更进一步支持这一诊断。 发生于老年人的主要有阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆。 定义 老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是痴呆中最具有代表性的一种疾病，临床特征为隐匿起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通常5-10年。 病因和发病机制 目前尚不明确 可能病因包括： 1.遗传因素 2.环境因素 3.免疫系统功能障碍 4.神经递质学说 5.正常衰老 6.其他 病因和发病机制 遗传因素： 双生子研究发现，如一方患有AD，单卵双生的另一方患病率为90%，而双卵双生的另一方患病率为45%，较普通人群患病率显著增高。 病因和发病机制 环境因素： AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险。 病因和发病机制 免疫系统功能障碍： 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。 病因和发病机制 神经递质学说： AD患者的脑内存在广泛的神经递质水平下降，这些递质与学习和记忆密切相关，目前最为明确的是乙酰胆碱和谷氨酸的减少。 病因和发病机制 正常衰老： 痴呆的患病率和发病率随着年龄的增长呈指数上升。年龄每增加 5岁，患病率就上升 1倍 ，从≥65岁的 5%(不同的研究在 4%～ 1 2 %)到≥ 90岁的 40 %，上升到≥ 95岁的58%。6 5岁以上者痴呆的年发病率为 2.2 %。 病因和发病机制 其他： AD还可能与炎症反应、神经毒性损伤、氧化应激、自由基损伤、血小板活化等因素有关。 病因和发病机制 发病机制： AD可能的发病机制主要有微管相关蛋白tau异常学说、β-淀粉样蛋白毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说及早老素基因突变学说。 病因和发病机制 中医病因病机： 中医历代文献有“痴呆”“呆病”“健忘”等相似病证的记载，《景岳全书》首载痴呆病名，对其病因、病机、病证、治疗及预后做了详细论述。 多数中医学家认为本病病位在脑，但与五脏六腑相关，心、脾、肝、肾尤为重要；病因与外感六淫（风、寒、暑、湿、燥、火）、内伤七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）等均有关；病机主要为肾精亏虚、髓海不足、心脾两虚、痰浊阻窍、气滞血瘀。 临床表现 智力衰退： 最早最突出的是记忆力障碍，学习掌握新知识困难，对时间、人物、地点错认或失忆，甚至失语、失用、失认症。 行为改变： 幼稚笨拙，无目的的劳动。如乱放东西、不知所为，爱藏废物，以及有悖常理和妨碍公共秩序的行为。 临床表现 情感障碍： 淡漠、抑郁、自我封锁，还可出现暴躁、行为错乱，或恐惧、情绪低落、焦虑等。 社会功能缺损： 行为退缩，不愿与人交谈，不愿或不能参加家庭及社区活动。 临床表现 辅助检查 影像学检查： 可见脑萎缩征象，如侧脑室、三脑室增大，脑沟增宽、加深，后期额、颞叶萎缩尤为明显，海马结构在发病早期即出现明显萎缩 , MRI 测量海马结构体积是临床诊断早期AD的可靠指标。功能影像学检查可见颞顶叶低代谢区。 影响学表现缺乏特异性。 辅助检查 脑脊液检查： 无明确异常。 ELISA检测偶有tau蛋白、β-淀粉酶增高 辅助检查 认知功