第五章肿瘤遗传学二课件.pptVIP

第五节、癌基因和抑癌基因 肿瘤发生的分子基础 癌基因的发现 1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒 RSV---RNA反转录病毒）。 1963年Dulbeco发现正常细胞感染病毒可恶变为癌细胞。 1970年Baltimore发现病毒感染宿主时，RNA经逆转录酶合成DNA并整合到宿主DNA，从而导致宿主细胞的恶性转化。 1970年Marein证明细胞恶性转化与RSV基因组中一个特定的基因src相关，该基因被命名为病毒癌基因（viral oncogene, v-onc）,即v-src。 细胞癌基因概述 细胞癌基因是细胞正常生长、分化所必需的，是生长发育过程中所不可缺少的。 这些细胞癌基因在发育过程中的一定时间、一定组织中定量的表达，产生生命活动中所必需的蛋白质，促进某些生命过程的进行，使生长发育得以实现。 这些细胞癌基因在机体生长发育过程完成后多处于关闭状态，即不表达或低表达。 一旦在错误的时间，不恰当地点，不适量表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于恶性转化。 五.癌基因的激活机制 细胞中原癌基因可以通过一些机制被激活,导致基因表达或过表达,从而使细胞癌变,不同的癌基因激活的机制与途径不同,一般分为4类: 癌基因的激活机制： 点突变（point mutation） 病毒诱导与启动子插入激活 基因扩增（gene amplification） 染色体易位或重排 chromosome trans