培训课件_急性肾功能衰竭.A.ppt

针对恢复肾小管完整性及功能 正常肾小管上皮细胞可表达?1?1， ?2?2， ?3?1， ?6?1整合素，肾小管上皮细胞通过?1整合素与基底膜连接，缺血性损伤时 ?1 整合素重新分布，在细胞腔面及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。 RGD 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸 是?1 整合素的基质受体 外源性RGD肽可使实验动物?1 整合素受体饱和，防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减少肾小管梗阻，降低肾小管压力 针对恢复肾小管完整性及功能 NO产物的抑制剂 近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧化作用下，NO产物生成增加 NO合成酶选择性抑制剂（L-精氨酸）的临床实验正在进行 甲状腺素 以往观察发现甲状腺素有利尿作用 甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分裂和改善细胞代谢 治疗ATN时，是否会导致甲亢应小心 ARF非透析疗法 饮食 热量：30~35kCal/kg.d 蛋白质：高生物效价，0.6g/kg.d 维持水平衡 少尿期严格控制入水量 24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水 不显性失水：每日呼吸400~500m 皮肤：300~400ml 内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g 临床判断 体重增加0.5kg/d 皮下水肿或脱水情况 无失盐性低血钠 非感染性的心率快、高血压、呼吸快 X线肺淤血表现 测中心静脉压及心脏内压力 ARF非透析治疗 防治高血钾 10%葡萄糖酸钙10ml 25%葡萄糖200ml+胰岛素10~20U 5 %碳酸氢钠250ml 钠或离子交换树脂15~20克+25%山梨醇糖100ml ，每日3~4次口服 限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创 纠正代谢性酸中毒 5%碳酸氢钠100~150ml 血浆实际碳酸氢根15mmol/L 预防和治疗感染 ARF营养治疗 目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解 促使伤口愈合 减少感染等并发症 无分解代谢状态或非透析患者（UNA5克/天） 热量：35kcal/kg.d; 蛋白质：0.6g/kg.d 不能口服者，胃肠外补液 50%葡萄糖补充热量 （其中10~20%由脂肪乳补充） 每日200~300克必需氨基酸 ARF营养治疗 分解代谢状态（UNA5克/天） 营养不良、透析病人 蛋白质：1.0~1.2g/kg.d 严重分解代谢，热量需50kcal/kg.d 胃肠外营养 氨基酸：1.0~1.2g/kg.d(EAA+NEAA) 可加用支链氨基酸 ARF替代治疗 何时开始 早期开始，可改善ARF预后 透析方式的选择 个体化 医生经验 透析剂量 何时开始 紧急透析指征 急性肺水肿或充血性心力衰竭 严重高血钾症， 6.5mmol/L或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。 一般透析指征 无尿2天或少尿4天以上 已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡 高分解代谢状态 出现体液潴留现象 BUN17.8mmol/L, Scr442?mol/L，除外肾外因素引起 PH7.25, CO，CP13mmol/L，碳酸氢盐在15mmol/L一下 非少尿患者出现体液过多、球结膜水肿、心脏奔马律或中心静脉压高于正常 血钾6.5mmol/L，或心电图疑有高钾图形者 透析治疗 透析本身并不能促进肾脏的功能恢复， 透析方式及透析程度对预后的影响也不肯定 开始透析的绝对指征 尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音） 酸中毒 高血钾 难治性容量超负荷 ARF预后 影响预后因素 原发病 年龄 肾衰程度 诊断治疗是否及时 慢性病 并发症 多脏器衰竭 治疗要点 治疗期间注意保持肾功能 透析技术，选择透析膜 促进小管上皮细胞恢复 EGF IGF-1 HGF 问题 1、肾前性急性肾功能衰竭的原因 2、ARF发病机理 3、急性肾小管坏死 * * RILFE * 因此， * X ARF的一般危险因素 肾脏低灌注 血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症 高龄 接触多种肾毒性物质 慢性疾病 心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病 肾前性ARF治疗策略 血管内血容量减少 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖，适于高血钠者 第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF