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* * 神经系统疾病 第一节 感染性疾病 第二节 缺氧与脑血管病 第三节 神经系统肿瘤 第四节 变性疾病 第五节 中枢神经系统疾病常见的并发症 流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，表现为脑脊髓膜的急性化脓性炎症，好发于青少年，在冬春季节可形成流行，故称为流行性脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、颅内压升高和脑膜刺激症状。 一、病因和发病机制1、病因：脑膜炎双球菌是一种染色阴性菌，产生内毒素，可引起小血管或毛细血管出血、坏死。 脑膜炎双球菌 1 鼻咽部淋巴组织 3 入血流繁殖 淋巴管 嗅神经 败血症 2 脑膜炎 脉络丛 室管膜 2、传染途径： 呼吸道传染，脑膜炎双球菌存在于病人和带菌的鼻咽部，借助飞沫呼吸道传染，细菌进入上呼吸道，多数仅引起局部炎症，部分抵抗低下者，细菌由粘膜侵入血流，并繁殖，到达脑脊髓膜引起化脓性炎。3、发病机制：（1）普通性脑膜炎分为三期a、上吸吸道感染期，细菌在鼻咽部粘膜繁殖，引起局部卡他性炎。粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润，患者有发热、咽痛和分泌物增多，此期1~2d。 b、败血症期：细菌入血繁殖并产生败血症，70％病人皮肤粘膜出现皮肤瘀点、瘀斑，此是小血管被细菌栓塞，以及毒素对血管壁损伤，造成坏死和出血，此处刮片80％可找到细菌。 c、脑脊髓膜炎期，病原体侵犯脑膜，引起脑脊膜化脓 性炎。 （2）暴发型脑膜炎 主要为败血症，而脑膜炎轻微由内毒素大量入血，引起中毒性休克和弥漫性血管内凝血（DIC）造成病人死亡。 二、病理变化1、肉眼观：脑脊膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满黄色浓液覆盖脑沟、脑回，使外观模糊，脓性渗出物少处软脑膜混浊。脓性渗出物可累及颅底神经。由于脑脊液循环障碍，脑室可扩张。2、镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞及少量淋巴细胞、单核细胞、纤维素。脑实质一般无明显改变，脑膜和脑室附近脑组织小血管周围可有少量中性粒细胞渗出。严重者动、静血管壁受累，可发生脉管炎和血栓形成导致脑出血性梗死。 三、临床病理联系：1、全身症状：发热2、颅内压升高症：头痛、喷射性呕吐、小儿可见前囱饱满。此为蛛网膜下腔渗出物，影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。如有脑水肿，症状更明显。3、脑膜刺激症状：颈项强直，屈髋伸膝试验阳性（Kopnig氏症），角弓反张，此为炎症累及脊髓神经根周围蛛网膜、软脑膜及软脊膜，使神经根通过椎间孔受压所致。4、颅神经麻痹，III—VI5、脑脊液混、脓样。 四、结局和并发症1、及时治疗，大多数可痉愈。2、治疗不当可转为慢性或有后遗症（1）脑积水：脑膜粘连（2）颅神经麻痹：耳聋、斜视、面神经麻痹（3）脑缺乏、梗死 暴发性脑膜炎 发病急，病情重，死亡率高。多见于儿童，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时有两侧肾上腺严重出血和肾上腺皮质功能不全，称为华弗综合征。 患者脑膜病变轻微或无化脓性脑膜炎，主要为败血症引起周围循环衰竭和DIC。 病情凶险，一般在24小时内死亡。 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis 乙型脑炎病毒感染所致急性传染病，多在夏季流行，由蚊子作为媒介。10岁以下儿童多见，本病为脑实质变质性炎，表现为高热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状。一、病因和发病机制1、病因：乙脑病毒属有膜病毒科，虫媒病毒乙组，小20面体RNA，有囊膜。在自然界存在于动物—蚊—动物循环中，家畜为中间宿主，蚊子为贮存宿主。 2、带病毒的蚊子叮咬人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞中繁殖，后在全身单核巨噬细胞系统中繁殖，侵入血流引起短暂病毒血症，由于机体具备免疫反应和血脑屏障，一般不会进入脑组织。如抵抗力低下或血脑屏障不健全，可侵入神经系统。3、发病机制，受染细胞有膜抗原，机体产生对病毒的体液免疫，与膜抗原结合，激活补体破坏靶细胞，引起渗出，细胞免疫，致敏淋巴细胞与膜抗原结合，释放淋巴因子，导致细胞损伤。 二、病变 病变累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质，基底核、视丘最为严重，小脑延髓、脑桥次之，脊髓病变最轻。1、肉眼观：脑膜充血，脑水肿、脑回宽、脑沟狭，切面可见皮质深层，基底核、视丘等部位有粟粒大小软化灶，境界清楚分布弥漫。2、镜下：（1）血管变化和炎症细胞 血管扩张充血，血管周围间隙增宽，并可见淋巴细胞套，在坏死神经元周围可见炎细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主，中性粒细胞不多。 血 管 淋 巴 细 胞 套 * *