临床医学酸碱平衡概论剖析.ppt

双重性相加型酸碱失衡 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒： ①Ⅱ型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO2 排出障碍产生呼吸性酸中毒； ②心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因 CO2 呼出受阻发生呼吸性酸中毒； ③急性肺水肿 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒： ①肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒； ②颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐； ③严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 HCO3- 过多而发生代谢性碱中毒。 双重性相抵消型酸碱失衡 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 血浆 pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO3- 浓度和 PaCO2 均显著下降。 SB 、 AB 、 BB 均降低， BE 负值增大。 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡 有三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡。三重性酸碱失衡只存在两种类型。 代酸合并代碱和呼酸 代酸合并代碱和呼碱 单纯性酸碱平衡预计代偿公式 原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时间 代偿极限 代酸 [HCO3- ] ↓ PaCO2↓ ΔPaCO2↓＝1.5Δ[HCO3- ] ＋8±2 12-24h 10mmHg 代碱 [HCO3- ] ↑ PaCO2↑ ΔPaCO2↑＝0.9Δ[HCO3- ] ±5 12-24h 55mmHg 呼酸 PaCO2↑ [HCO3- ] ↑ 急性 Δ[HCO3- ] ↑＝0.1ΔPaCO2±1.5 min 30mmol/L 慢性 Δ[HCO3- ] ↑＝0.4ΔPaCO2±3 3-5d 42-45mmol/L 呼碱 PaCO2↓ [HCO3- ]↓ 急性 Δ[HCO3- ] ＝0.2ΔPaCO2±2.5 min 18mmol/L 慢性 Δ[HCO3- ] ＝0.5ΔPaCO2±2.5 3-5d 12-15mmol/L 代偿公式：预测PaCO2 1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸 如实测值 预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值 预测值的最小值， CO2排出过多，代酸+呼硷 代酸 谢 谢 * 7. AG anion gap ，阴离子间隙 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的阴离子：包括蛋白质阴离子 Pr-（ 15mEg/L ）、 HPO42-（ 2mEg/L ）、 SO42-（ 1mEg/L ）和有机酸根阴离子（ 5mEg/L ） 未测定的 阳离子包括 K+ （ 4.5mEg/L ）、 Ca2+ （ 5mEg/L ）和 Mg2+（ 1.5mEg/L ） AG UA与UC之差 Na+ 140 HCO-3 24 AG Cl- 104 UC UA AG AG?：固定酸（乳酸、酮酸、磷酸）? 代酸 。 意 义 正常值 阳离子和阴离子的总当量数相等，均约为 151mEg/L 。即 AG Na+- HCO-3+Cl- 140- 24+104 12mmol/L 10~14 * Na+ 140 HCO-3 24 AG Cl- 104 AG AG正常代酸：高氯性酸中毒 * 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒， 呼吸性酸中毒， 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 * AG 增高型代谢性酸中毒 ：乳酸酸中毒 ，酮症酸中毒 ，肾功能衰竭（肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积。 正常型代谢性酸中毒：HCO3- 经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆 HCO3- 浓度原发性下降，不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清 Cl- 水平升高。 Na+ 140 HCO-3 24 AG Cl- 104 AG * Na+ HCO-3 AG Cl- 正常 HCO-3 AG Na+ Cl- AG增大型 HCO-3 AG Na+ Cl- AG正常型 代酸时机体的代偿 代谢性酸中毒对心血管系统的影响 心律失常：轻度酸中毒时对外周化学感受器的刺激作用加强，反射性引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺分泌增加所致。严重酸中毒心率减慢甚至心跳停止。 心肌收缩力减弱：①酸中毒时生物氧化酶受到抑制， ATP 生成减少导致肌质网钙泵功能障碍，对 Ca2+ 的摄取、储存和释放发生障碍，心肌兴奋 - 收缩偶联障碍；②血浆 H+ 浓度增加，抑制细胞外 Ca2+ 内流③心肌细胞内 H+ 增加， H+ 与 Ca2+ 竞争肌钙蛋白上的钙结合位点，从而阻碍 Ca2+ 与肌钙蛋白的结合，造成兴奋收缩偶联 小血管