ACS抗栓治疗幻灯片.pptVIP

急性冠脉综合征的发病机理 主流机制 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 决定血栓形成类型的影响因素 损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环 表面粗糙程度 斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡 ACS的发病机制 凝血作用 血小板与凝血系统 抗栓药物作用部位 ST↑AMI 抗凝治疗的进展 LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究 AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2 FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS TIMI 25（依诺肝素） 30天结果 (ITT) HORIZON-AMI研究1年安全终点 结 论 ST↑AMI抗血小板治疗进展 TIMI 28 : ASA+Clopid vs. 单用ASA (2005 ACC) 可使AMI患者1周内动脉闭塞、再发AMI和死亡危险性下降36%; 可使一个月内MACE（死亡、再发AMI、紧急血管重建）下降20% 目前推荐联用ASA+Clopid. 15-30天 ACOS注册研究 ASA+Clopid vs. 单用ASA出院后口服1年随访 一共入选5886个病人， ASA+Clopid：37