《病理学》问答大全-病理学总论.docVIP

绪论 1.举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解 剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等； ②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究； ③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因 素如药物对疾病的影响等； ④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织 细胞的影响等。第一章 细胞和组织的适应和损伤 1.试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼　1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显； 3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜　1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜　1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 ⑴综合性因素　 肾功能不能有效发挥　→　失用　　　　　　　　　　　　　　↑　　　　　　　　↓ 肾盂积水　→　肾实质受压　　→　　萎缩　　　　　　　　　　　　　　↓　　　　　　　　↑ 血管受累　　→　　营养不良 ⑵病理变化　　1)肉眼　①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。　　2)光镜　①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ 细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活 化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。4.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用； 3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。5.导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。6.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵机制：钠-钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。⑷病变特点：1)肉眼　体积增大、颜色变淡； 2)光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大； 3)电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。7.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。⑶病理变化：1)肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感； 2)光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 ⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 8.举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性 肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)肉眼　灰白色、均质半透明，较硬韧； 2)光镜　胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。 9.含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自 红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。⑵形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化； 2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。 10.简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损