延缓衰老9Convertor.docVIP

衰老的机制及其影响衰老的因素； 延缓衰老功能食品的开发原理； 具有延缓衰老功能的食品因子； 复习与思考 关于人的衰老的阐述目前主要有哪些学说？影响衰老的因素主要有哪些 ？具有延缓衰老的保健食品主要有哪些？ 褪黑素、核酸作为抗衰老保健食品科学依据是否可靠 ？ 衰老的概念 衰老是指生物体自成熟期开始，随增龄发生的、受遗传因素影响的、渐进的全身复杂的结构与生理功能不可逆的退性性变化。 例如75岁老人与25岁青年比较，组织成份自17%下降到12%，相当于组织细胞自青年至老年减少约30%，骨组织自6%下降至5%，细胞内水分自42%下降至33%，细胞外水分不变，而脂肪却自15%增加至30%。 衰老的变化 组织细胞总数减少，组织细胞萎缩，水分降低，脂肪比例却大大增加。 40岁开始，出现白发，发际后移。多数男性在45岁后出现远视。身体抗病能力下降，杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少，杀灭其他病菌的能力也下降，身高降低。 衰老的变化 衰老学说 在良好的生活条件下，人的正常寿命应该是多少? 寿命学说、寿命系数学说、性成熟系数学说、细胞代数学说、比较生物学说 a- 生育酚学说 寿命系数学说:各种动物的生长期与寿命有关，生长期的5－7倍为其寿命期，该系数称为寿命系数：25×(5~7)=125~175人的生长期25年（以人体骨骼愈合为标志） 幼年期限制热量可以延长寿命 寿命学说 性成熟系数学说 动物的寿命是性成熟年龄的8－10倍 14×（8~10）=112~140（岁） 寿命学说、比较生物学说 脑均浆的自动氧化速度越慢其寿命越长，人的平均寿命为90岁 a- 生育酚学说 血清中a- 生育酚的浓度（体内抗氧化物的浓度）与寿命呈正相关，得出人的寿命应在90岁以上。 衰老学说 自由基学说 免疫学说 脑中心学说 代谢失调学说 自由基学说(英国哈曼 D-Harman 于1955年) 人老化的元凶，是引起老年疾病的头号罪犯 自由基 组织细胞损伤 DNA损伤 脂肪酸、不饱和脂肪酸、突变、内原性过氧化物、过氧化脂质 变质的食物、抗菌素、杀虫剂、农药、麻醉剂、香烟的烟雾、辐射、运动、心里压力等都会激发活性氧和自由基的产生。 脂褐素累积学说 蛋白质 变性、重合、酶的失活 生物体内常见的自由基有：氧离子自由基（·O-2）、羟自由基（·OH）、过氧化羟基自由基（·OH2）、氢自由基（H·）、有机自由基（R·）、烷氧基自由基（RO·）、有机过氧自由基（ROO·）、脂质自由基（L·）、氧化脂质自由基（L-O·）、过氧化脂质自由基（L-O-O·） 脂褐素（lipofuscin）可能由溶酶体、线粒体等细胞器中的铜发生的脂质过氧化产生。过度加剧的脂质过氧化反应产生过量的脂褐素，从而出现脂褐素沉着。脂褐素可在神经、肌肉等组织器官系统广泛沉着. 脂褐素不溶于水,可在细胞内大量堆积,其颗粒呈圆形或椭圆形,直径1-5μm ,可随年龄增加而增大. 脂褐素沉积于表皮时,尤以面部、手背、小腿为多。在一些老年痴呆症患者的尸检中，可发现在大脑海马状突起部位有大量老年性斑快。 Walford和 Burnet分别于1969和1970年 免疫功能衰退是机体衰老的主要特征之一。主要表现在：免疫中心器官胸腺衰退与萎缩和骨髓造血干细胞的分泌活力与细胞分化的退化。 据美国《科学文摘》报道，他们挑选了100名健康的中老年男性，每年定期检查．结果发现，当这些人体内淋巴细胞的数量减少时，3年内均一一死去．免疫力的变化是淋巴细胞起决定作用的．生命的终结与免疫力有着直接的关联． 免役学说 胸腺是造血器官，能产生淋巴细胞，并运送到淋巴结和脾脏等处。生长激素和甲状腺素能刺激胸腺生长，而性激素则促使胸腺退化。胸腺随着年龄的增加逐渐萎缩。 脑中心学说 (内分泌学说）Finch（1976）Everitt（1980） 核心：在中心神经系统内有一个控制“衰老”的神经结构－衰老钟。单胺类递质控制衰老钟的运行. 单胺类递质(monoamines)：分为儿茶酚胺与吲哚类化合物。吲哚类化合物主要是5一羟色胺(5一HT）；而儿茶酚胺类化合物则包括：多巴胺、肾上腺素及去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素和多巴胺含量升高，延长机体的寿命；5-羟色胺含量升高，促进衰老。 去甲肾上腺素和多巴胺的前体－酪氨酸；5-羟色胺的前体－色氨酸 18种氨基酸 阿胶 甘氨酸 1/3 在人体中具有合成血红蛋白分子的重要作用 在结构上能生成含硫氨基酸的游离巯基 组合成含有多种铁的蛋白质 缺色氨酸 改善骨髓造血功能，促进肌细胞再生等作用 单胺氧化酶（MAO） 中枢神经系统中，分解儿茶酚胺的酶 人的后脑及血小板中MAO的活性随年龄上升，在45岁以前，酶的活性是平缓的，而45岁以后呈直线上升趋势。 抑制MAO的活性，防止中老年脑内儿茶酚胺类递质的过度降低，以延缓人的衰