突触可塑性概念.ppt

2015 $ $ 我们小组选取了突触可塑性这个话题，主要从突触可塑性的相关概念，突触可塑性的分子机制和运动训练对突触可塑性的影响进行了学习探讨，并且简单了解了目前突触可塑性的研究进展 下面先介绍一下突触可塑性的相关概念 * 突触的可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。 突触可塑性主要包括短期突触可塑性（short-term synaptic plasticity）与长期突触可塑性（long-term synaptic plasticity）。 短期突触可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增强（potentiation). 长期突触可塑性主要表现形式为-长时程增强(Long-term potentiation)和长时程抑制(Long-term depression)这两者已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。 随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程 * 最 早 关 于 突 触 可 塑 性 的 报 道 是 1973 年Bliss 等进行家兔海马的实验，用短串高频电脉冲刺激家兔海马通路时， 在齿状回观察到一种兴奋性突触传递长时间加强的现象，称之为 LTP。 它不仅为动物脑内活动依赖突触可塑性提供有力证据， 而且在突触水平上为研究学习记忆的神经机制提供了一个理想模型 * 突触可塑性的分子机制主要涉及突触前和突触后两个成分的结构基础及其分子机制 * 突触前可塑性的结构基础主要有三个: 突触囊泡、 囊泡内的神经递质及突触活动区。1，突触囊泡的大小呈活动依赖性变化即活动越频繁， 囊泡越小。 突触前囊泡数量与其释放的概率呈正比， 释放越多，突触后的反应也增强。 2，而囊泡内的递质浓度是相同,的，囊泡体积越大其递质含量越多 。 3.突触活动区指在突触前膜的囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密镶嵌成致密区，其数量与面积大小可以改变， 并在发育后的神经活动中受调节而变化。 突触活动区骨架蛋白 RIM( 突触前蛋白的一种) 作为突触前的主要骨架蛋白分子，其结合了所有活动区蛋白质和突触囊泡间的相互作用，并调节着囊泡释放 * 突触后可塑性的结构基础是在突触后膜胞质侧的一种超微结构-突触后致密物( postsynaptic density，PSD) ， 突触后致密物是电镜学家于 20 世纪 50 年代命名，是突触后膜细胞骨架纤维特化区域， 突触前膜末端的活性区域与突触后膜的细胞骨架相对应，其功能为细胞黏附性的调节、 受体聚集的控制和受体功能的调节。 突触后致密物包含有神经递质受体、 细胞骨架和信号分子， 在突触可塑性中起重要作用。 在 LTP 形成过程中已经发现 PSD 的厚度、 长度与面积增加， 并推测 PSD 的变化可能是突触效能增强的物质基础。 另外， 在不同的神经元或不同的神经通路及不同部位的突触连接，其 PSD 表现形式不同，PSD 可塑性不仅包括 PSD 的厚度，还包括 PSD 的长度、 弯曲度、 面积大小及是否穿孔与穿孔大小等。有学者用体视学方法探讨了 LTP 的诱导及维持中突触形态变化， 结果显示 LTP 诱导阶段的主要形态学变化是 PSD 增厚， 其维持阶段的主要形态学基础是突触界面曲率增大及穿孔突触数目增多。 * 突触可塑性的影响因素很多，我们主要了解了运动训练对突触可塑性的影响 运动训练通过改变突触结构参数来实现突触结构的可塑性从而影响学习记忆功能。突触结构参数指标主要有突触界面类型及曲率，突触间隙宽度，突触小泡密度，突触后膜致密物厚度，突触活性带长度等。我们查找文献了解到有学者通过对康复训练后脑缺血大鼠齿状回突触学形态和与新陈代谢相关的超微结构变化的观察，发现运动训练使齿状回的分子内层和分子外层的突触数量和突触前末梢的线粒体数量明显增加，并在齿状回及其相邻的结构发现明显增多的颗粒细胞，表明运动训练能促进突触结构可塑性改变，其机制可能与运动训练促进脑缺血大鼠突触前轴突末梢线粒体数量的增加有关。 运动训练通过增加神经元突触数量来改变突触结构的可塑性。突触数量的增加使得突触结构的可塑性增强 运动训练可通过促进脑内神经营养因子含量的改变而引起突触的可塑性变化。 NMDA 受体是兴奋性谷氨酸受体之一。谷氨酸在学习记忆神经元可塑性方面起重要作用，NMDA 受体通道依赖性的突触可塑性是某些形式学习记忆的细胞基础 正常突触传递时，海马 CA 1 等区域椎体细胞的传入末梢释放的谷氨酸只能使非 NMDA 受体激活，当一定强度和频率的电刺激，可使谷氨酸弥散到突触后膜引起去极化，移开阻止 Ca2+内流的 Mg 离子，使 NMDA 受体