肌部室间隔缺损的介入治疗.ppt

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肌部室间隔缺损的介入治疗.ppt

AV环的建立 靠近膜部的MVSD建立股动脉-VSD-股静脉轨道 靠近心尖部的MVSD建立股动脉-VSD-颈内静脉轨道 AMI合并肌部室缺的治疗 AMI合并室缺的危险因素 AMI一周内 初发透壁心梗 无心衰、心绞痛或冠心病史 高血压或心梗期间持续血压较高 年龄大于60岁 AMI致肌部室缺分型 简单型:穿孔两侧处于同一水平,多见于前壁AMI,位于心尖部 复合型:通道不规则,出口可能远离心梗部位,多见于下壁AMI,位于室间隔后部 AMI致肌部室缺介入治疗 破口大小:破口太大,不宜封堵;国外资料提出大于24mm不宜封堵 破口是否靠近重要结构:下壁AMI通常靠后,可妨碍二、三尖瓣的运动 破口位置:靠近心尖或游离壁者封堵器盘面不易展开 介入时机:最好心梗后2周 AMI致肌部室缺的封堵器的选择 由于室间隔穿孔周围组织坏死和溶解,早期介入治疗封堵器直径应比室缺直径大50% 心梗4周后,周围组织已纤维化,封堵器直径应比室缺直径大3~4mm AMI致肌部室缺(2孔) MVSD封堵器 双盘状MVSD封堵器 MVSD封堵器 PDA封堵器 MVSD封堵的过程 通过MVSD 经股静脉AV环的建立 经颈内静脉建立AV环 球囊测量 封堵器的释放 封堵器的释放 * 边缘均为肌肉组织,室间隔膜部是完整的。 * 缺损的闭合是由于缺损处纤维组织填塞和间隔组织附着。MVSD由于解剖结构的 特点,大部分可以自然闭合,而且早于膜部VSD,只有较大的缺损不容易形成自然闭合。 * 超声注意观察VSD残端与调节束,腱索和肌小梁的关系,VSD残端距右室的前后连接处和心尖的长度。MVSD由于解剖结构的特点,大部分可以自然闭合,而且早于膜部VSD,只有较大的缺损不容易形成自然闭合。 * 昆明医学院第一附属医院心内科 潘家华 刘新峰 4 1 5 3 2 概述 临床表现与诊断 解剖与分型 病理生理 治疗 VSD流行病学 最常见的先心病之一 占先心病的20~30% 占存活新生儿的0.3% 占成人的发病率的0.05%左右 发病率与海拔高度呈正相关 我国发病率有上升趋势 膜部VSD占78%,漏斗部VSD占20%, 肌部VSD占2% 4 1 5 3 2 概述 临床表现与诊断 解剖与分型 病理生理 治疗 室 间 隔 的 结 构 肌部室间隔缺损 解剖示意图 VSD分型 MVSD的病理解剖分类 前 部 隔束前方或隔缘束前上支 中 部 位于调节束附近 后 部 位于室间隔流入道,常被三尖瓣 遮盖 心尖部 位于调节束下方近心尖处 继发型 (外伤、AMI MVSD病因分类 原发型 (先天性) 4 1 5 3 2 概述 临床表现与诊断 解剖与分型 病理生理 治疗 VSD病理生理 1 室缺导致左向右分流, 其血流动力学效应为: a)肺循环血量增多 b)左室容量负荷增大 c)体循环血量下降 肺动脉压力↑ 肺循环血量↑ 肺血管阻力 功能性↑ 肺血管 组织改变 肺血管 梗阻性改变 右心压 左心压 右向左分流 艾森曼格综合征 VSD病理生理 2 MVSD病理生理 3 MVSD由于解剖结构的 特点,大部分可以自然闭合,而且早于膜部VSD,只有较大的缺损不容易形成自然闭合。 4 1 5 3 2 概述 临床表现与诊断 解剖与分型 病理生理 治疗 MVSD的临床表现 症状 分流量小:可无症状 分流量大:发育受限,活动后心悸、气喘、乏力;严重时可心力衰竭 体征 心界扩大 胸骨左缘3、4肋间有SM3/6级以上杂音,可伴震颤 ,晚期可闻及Graham Steel杂音 诊断仪器—超声心动图 诊断MVSD的主要手段 2DE诊断MVSD: 缺损直径较大的MVSD:肌部室间隔有回声中断可确定诊断;其次CDFI 可显示过肌部室间隔左向右五彩镶嵌分流束血流信号 缺损直径较小的MVSD:CDFI先发现过肌部室间隔左向右五彩镶嵌分流束血流信号 常用切面 左心室长轴 五腔心切面 左心室短轴 超声心动图诊断MVSD时漏诊率高 MVSD位置低,直径小,易被忽视 左室增大,MVSD分流束与声束近似垂直,多普勒信号不易显示 MVSD两侧心室的肌束、腱索可以影响分流方向 合并膜部VSD时,易忽视对MVSD的探查 诊断仪器—X线 小或中等VSD 大VSD 诊断仪器—心电图 小 缺 损 正常或左室高电压 中等缺损 左心室肥厚,随肺血管阻力增加,由左心室肥厚转变为双心室肥厚 大缺损者 右心室肥厚 右束支传导阻滞 4 1 5 3 2 概述 临床表现与诊断 解剖与分型 病理生理 治疗 MVSD内科治疗 小的MVSDs自然闭合率高—随访 预防感染性心内膜炎 有反复感染和心衰—抗感染、纠正心衰 无效—尽早关闭MVSD MVS

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