2012 急性吸衰竭.docVIP

急 性 呼 吸 衰 竭 一、总 论 从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分，人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内，然后通过循环系统将氧气最终输送到组织，通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺和通气泵组成，后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外周神经，任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功能障碍不能满足机体代谢的需要，特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍；通常的诊断标准是：在海平面水平、静息呼吸空气情况下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg（正常PaO2的估计：直立位PaO2＝104.2－0.27×年龄，仰卧位PaO2＝103.5－0.42×年龄），二氧化碳分压（PaCO2）45~50mmHg。但这只是一项实验室指标，必须结合病史和患者的临床状况综合评定。内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉，也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭，后果是组织缺氧，常见的原因有：循环障碍、血红蛋白量和质（不能携氧，例CO中毒等）的异常、微循环、组织氧利用障碍（氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节）及血液回流障碍等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节，也不局限在外呼吸功能障碍，大多都有内呼吸障碍，治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。 一、急性呼吸衰竭的流行病学 急性呼吸衰竭的发病率很难估计。对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭，国外资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人，机械通气患者院内死亡率为35.9％～41.0％。年龄超过30岁是预后不良的因素，80岁以上者死亡率显著增加。COPD加重和术后呼吸衰竭者的预后相对要好，心肺复苏者最差；有多脏器功能衰竭者存活率只有10％，而单纯呼吸衰竭者为45％；机械通气时间延长者预后越差。 二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。 外呼吸衰竭又分为： 1．换气功能衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）：以低氧血症为主，多由肺的病变引起 PaO260mmHg PaCO250mmHg P(A-a)O225mmHg PaO2/ PAO20.6 2．通气功能衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）：以高碳酸血症为主，多由通气泵的病变引起 PaCO250mmHg PaO2正常 P(A-a)O225mmHg PaO2/ PAO20.6 3．混合型呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭）：低氧血症合并高碳酸血症 PaO260mmHg PaCO250mmHg P(A-a)O225mmHg 三、外呼吸衰竭的病理生理机制 1．低氧血症：导致低氧血症的机制有4种。 通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）是最常见的原因； 分流增加（肺内或心内分流）； 弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时间减少）； 低肺泡通气量。 前3种情况都伴有肺泡－动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。吸氧能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。 2．高二氧化碳血症： 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平与机体二氧化碳产生和清除有关，清除量由通气量决定，起作用的是肺泡通气量，可用公式表示： PaCO2＝κ×VCO2/VA ―――――――――――――公式（1） 其中κ－常数（0.863），VCO2－机体二氧化碳产生量，VA－肺泡通气量 PaCO2＝κ×VCO2/（VE －VD） ＝κ×VCO2/ [Vt×f（1－Vd /Vt）] ――――――公式（2） 其中VE－每分钟通气量，VD－每分钟死腔通气量，Vt－潮气量，f－呼吸频率，Vd－死腔量 由公式（2）可以看出，当机体二氧化碳产量增加而VA不变时PaCO2增加；机体二氧化碳产量不变而Vd增加、Vt减少、f减慢时，PaCO2也增加。 年轻成人的机体二氧化碳产量约200mL/min，或110 mL/min/m2（男性）、96mL/min/m2（女性）。发热时体温每升高1℃，机体VCO2增加14％；有阻力吸气时，呼吸肌的VCO2可达700～800mL/min；寒战或肌张力升高时，VCO2增加在3倍以上；肌肉运动时则可增加10倍。正常情况下机体可以感知PaCO2升高，通过增大VE加以代偿，而对于呼吸功能储备差者则导致高二氧化碳血症。 机体每分钟通气量保持不变的情况下，浅快的呼吸（以高f小Vt为特征）由于Vd /Vt增加而使VE降低，PaCO2升高，临床上可以解释COPD加重期患者的二氧化碳潴留；深大呼吸（低f大Vt为特征）时，Vd /Vt降低而使VE增加，PaCO2降低。 Vd /Vt增加见于：1）COPD；2）肺间质性疾病；3）低心排量；4）急性肺栓塞；5）急性肺动脉高压导致非重力依赖区肺灌注减少；6）ARDS，尤其是晚期；7）正压通气，