第24章生物氧化2ppt.pptVIP

第三节 氧化磷酸化 一、概念 二、氧化磷酸化偶联部位及P/O比 三、氧化磷酸化机理 四、氧化磷酸化的解偶联剂和抑制剂 五、线粒体穿梭系统 六、氧化磷酸化的调控 支持化学渗透假说的实验证据： 氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。 线粒体内膜对H+ OH- K+ Cl-都是不通透的。 破坏H+ 浓度梯度的形成（用解偶联剂或离子载体抑制剂）必然破坏氧化磷酸化作用的进行。 线粒体的电子传递所形成的电子流能够将H+ 从线粒体内膜逐出到线粒体膜间隙。 大量直接或间接的实验证明膜表面能够滞留大量质子，并且在一定条件下质子能够沿膜表面迅速转移。 迄今未能在电子传递过程中分离出一个与ATP形成有关的高能中间化合物，亦未能分离出电子传递体的高能存在形式。 H+如何通过电子传递链“泵”出的？ 关于H+通过电子传递链“泵”出的两种假设 （一般了解） 氧化-还原回路机制 ( Mitchell提出）：线粒体内膜呼吸链的各个氧-还中心即FMN CoQ CytC以及Fe-S中心的排列可能即执行电子转移又能转移基质的质子。但是在电子传递链中，（H +e-）载体只有两个即FMN CoQ，则三个ATP合成部位中还缺少一个 （H +e-）载体，假设CoQ发挥两次作用。（Q循环） 根据当前最新测定, H+经NADH-Q还原酶、细胞色素bc1复合体（ Ⅲ