第三十四章 慢阻塞性肺疾病康复.docVIP

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第三十四章 慢阻塞性肺疾病康复

第三十四章 慢性阻塞性肺疾病的康复 一、概述 1、定义 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及合并的肺气肿。气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。临床表现为咳嗽咳痰,劳力性呼吸困难,严重时可出现呼吸衰竭症状, X线检查示胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,两肺野透亮度增加,膈降低且变平,肺血管纹理内带增粗紊乱,外带纤细、稀疏、变直。呼吸功能检查第一秒用力呼气量60%用力肺活量,最大通气量80%预计值,残气量40%肺总量即可确诊阻塞性肺气肿。 2、主要病理 阻塞性肺气肿主要的病理表现为肺过度膨胀、失去弹性。按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于二者之间的混合型三类,其中以小叶中央型为多见。小叶中央型特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。二型同时存在称为混合型肺气肿。 3、主要病理生理 慢性支气管炎并发肺气肿时可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道,病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量降低。随着病情发展,肺泡持续扩大,回缩障碍,残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重,肺泡周围毛细血管受挤压而退化,致使肺毛细血管减少,此时肺区虽有通气,但肺泡壁无血流灌注,导致生理死腔增大;也有部分肺区虽有血流灌注,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。如此,产生通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。 由于大气污染及吸烟人数增加等因素,COPD近十多年有逐渐增加的趋势。近年在我国北部和中部地区102230成年人调查,COPD成人患病率为3.17%,45岁以后随年龄增加而增加。死亡率也在逐年增加,美国每年有110,000人死于COPD,居该国主要死亡原因的第四位,且是唯一还在持续上升的死亡原因。 二、康复问题 COPD可导致肺功能及日常生活能力下降,同时本病为慢性病变,病程长,影响健康和劳动力,可给社会生产及经济带来巨大损失。肺康复可增强COPD患者的生活质量,减少住院率,延长生命,减少经济耗费。因此,肺康复已成为COPD患者合理治疗的重要组成部分。 1982年美国胸科医师学会对肺康复的定义为:肺疾病康复可视为医疗实践中的专门学科,故必须个别对待,通过精确诊断、治疗、心理支持和教育以形成多学科、多措施的康复方案,用以稳定或逆转肺部疾病引起的病理生理和精神病理学的变化,以期在肺障碍程度和其生活地位允许的条件下恢复至最佳功能状态。常见的康复问题见表34-1。 表34-1 慢性阻塞性肺疾病的康复问题 康复问题 康复措施 呼吸困难 由于肺气肿的病理改变,膈肌活动受限,患者在安静时也用肋间肌进行呼吸,甚至采用辅助呼吸肌,形成病理性呼吸模式,加重耗氧。正确腹式呼吸模式的建立,使呼吸以膈肌运动为主,从而减少耗氧,缓解缺氧状态,减轻呼吸急促症状。 由于长期炎症侵袭使支气管壁纤维环及软骨环受到腐蚀破坏,呼气时管壁过早受压而塌陷闭塞。缩唇呼气训练,可增加呼气时气道内阻力,防止支气管过早塌陷,减少肺内残气量。 反复感染 由于细支气管长期炎症,粘液腺及纤毛受损,“粘液毯”功能丧失,排痰能力差,加上长期卧床,免疫力下降,容易造成反复感染。通过体位引流,胸部叩击、震颤及正确的咳嗽方法促进肺内分泌物排出,同时通过上、下肢有氧训练,减少卧床时间,增强患者免疫力,从而减少感染,降低死亡率,减少社会及家庭的经济耗费。 肌力及运动耐力下降 由于惧怕劳力性呼吸困难而活动减少,使得呼吸及循环系统对运动的适应能力减退,上下肢出现废用性肌力减退,患者的肌力及运动耐力均有所下降。通过上下肢的有氧训练及抗阻训练,增强上下肢肌力,改善呼吸功能及心血管功能,提高患者的肌力及运动耐力。 三、适应证及禁忌证 1、适应证 病情稳定的COPD患者。康复治疗指征在于顽固和持续的功能障碍,包括呼吸困难,运动耐量下降以及活动受限,而不在于肺本身病理损害的严重程度。 2、禁忌证 严重肺高压;不稳定心绞痛及近期心梗;认知功能障碍;充血性心衰;明显肝功能异常;癌转移;残疾性脑卒中;近期脊柱损伤、肋骨骨折、咯血及严重骨质疏松患者禁忌做胸部拍打及震颤。 四、康复治疗基础 呼吸功能评估 气短气急症状分级 根据Borg量表改进(南京医科大学) 无气短气急 稍感气短气急 轻度气短气急 明显气短气急 气短气急严重,不能耐受 2、呼吸功能改善或恶化程度 可以用以下分值半定量化:     -5 明显改善     -3 中等改善     -1 轻改善 不变 加重 3 中等加重 5 明显加重 3、肺功能测试 (1)肺活量 尽力吸气后缓慢而完全呼出的最大空气量,是最常

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