生理学重点简答题.docVIP

物质进出细胞形式：单纯扩散：O2、水、乙醇；易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖；②经通道易化扩散：溶液中Na+、K+。易化与单纯，均小分子，顺浓度差。但单纯运输脂溶性物质，易为非且需载体和通道蛋白。主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 跨膜信息传递方式和特征： （1）离子通道型受体介导的信号传导：与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，实现神经信号的快速跨膜传导。（2）G蛋白偶联受体~：通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成。（3）酶联型受体~：结合配体的结构域位于质膜的外表面，面向胞质的结构域有酶活性，能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者功能而完成信号传导。 局部电流和动作电位区别 ①局是等级性的，可以总和时间和空间，动不能；②局电位只能电紧张性扩布，影响范围小，动是能传导并在传导时不衰减；③局电位无不应期，动有不应期。 兴奋性周期的特点和基本原理？细胞在一次兴奋后，兴奋性将出现一系列变化：绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期。原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，故锋电位不发生叠加，且细胞产生锋电位的最高频率受绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。 神经纤维传导和突触传导区别①神以电信号进行，突以“电-化学-电”；②神双向，突单向；③神相对不易疲劳的，突易疲劳，易受环境和药物影响；④神速度快，突有时间延搁；⑤神是全或无的，突属局部电位，有总和现象。 心肌细胞的分类①快反应细胞（如心室肌细胞）0期去极化：快Na+通道开放，幅度较大，持续时间较短，速度较快；3期复极化：Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多；4期自动去极化：K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加。②慢反应细胞（如窦房结、室）0期去极化：慢Ca2+通道开放，幅度较小，时程较长，速率较慢。最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。③自律细胞而言，慢的4期自动去极化速度快于快。 期前收缩代偿间歇 心室有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，为期前收缩。期前收缩有有效不应期，故在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。则在一次期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，为代偿间歇。 19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义：途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导：窦房结—心房肌—房室交界—房室束—左、右束支—蒲肯野纤维—心室肌。特点：①心房肌的传导速度慢，“优势传导通路”快；②房室交界传导性较低，产生房室延搁。③末梢蒲肯野纤维的传导速度高于心室肌。 房室延搁意义：兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象为房室延搁。保证心室收缩发生在心房收缩后，使心房和心室的收缩在时间上不重叠，对心室的充盈和射血重要。 影响心脏的泵血功能因素：（1）前负荷：由心室舒张末期压反映；（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；动脉血压过高，搏出量减少；（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。（4）心率：一定范围内加快可使心输出量增加；但过快心输出量反而下降；受神经和体液因素及体温影响。 微循环血流通路 答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环，通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量；②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用；③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所 组织液的生成及影响因素：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的，生成量取决于有效滤过压。影响因素： ①毛细血管压：~升高，生成增多； ②血浆胶体渗透压：~下降，EFP升高，生成增多； ③淋巴回流：~减小，生成增多； ④毛细血管壁的通透性：~增加，生成增多。 28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压变化及机制：升高。机制：心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。血压升高时引起降压反射，血压降低。窦内压降低时，降压反射减弱，血压升高。夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。 生理无效腔及增大时对呼吸的影响肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。增大时可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更