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十四 小肠和结肠疾病 287．短肠综合征应如何处理？ 术后处理：目前多沿用Pullan的术后逐渐适应代偿，分三期处理。 一期：指术后15－30天，个别可持续3个月。主要是顽固性大量腹泻导致水与电解质紊乱，和营养吸收性障碍继发低蛋白血症及免疫功能缺陷。 二期：亦称中间代偿期，可延续数月至1年以上。主要表现营养吸收障碍，负氮平衡。腹泻量略减。电解质及糖、蛋白质的吸收功能开始恢复，脂肪仍不能吸收。 三期：亦称稳定期，可延续一年以上。此期精已完全吸收，蛋白质吸收恢复75％左右，脂肪吸收仍有障碍。宜摄人低糖高蛋白和低脂及无纤维素饮食，包括脂溶性维生素及矿物质。 手术处理：需行广泛小肠切除时，应尽力保留肠管，保留回盲瓣和升结肠，需行回盲部切除时应保留右半结肠。为了延长食糜在小肠排空时间和增进消化吸收功能，有几种手术方式。 小肠倒置术： 肠管环行吻合术： 迷走神经切断加幽门成形术。 同种小肠移植： 288．如何鉴别单纯性与绞窄性肠梗阻？ 呕吐出现早，而且频繁发作 腹痛发作急骤、剧烈，为持续性疼痛伴阵发性加重 有腹膜刺激征或有局部压痛。 腹部有局部隆起或可触及孤立胀大的肠样。 呕吐物为血性或肛门排出血性液体。 腹腔有积液，穿刺为血性液体。 早期出现全身变化，如脉率增快、体温上升、白细胞计数增高，或早期即有休克倾向。 X线腹部平片显示孤立胀大的肠拌，位置固定不随时间而改变，或肠间隙增宽显示有腹腔积液。 经积极的非手术治疗而症状无明显改善。 绞窄性肠梗阻腹部X线平片中有一定特征？ 孤立的充气肠拌曲屈扩张呈“咖啡豆”形。 绞窄的肠拌内充满液体表现为软组织阴影的“假性肿瘤”征。 小肠全扭转时可见充气的小肠排列异常。 局限性肠袢突出，较其他肠拌为大，呈巨大液平面。 乙状结肠扭转时，巨大肠气的肠祥从盆腔向上延伸到肝脏甚至达到横隔。 289．肠梗阻病人多器官衰竭的特点是什么？ 胃肠道功能衰竭出现最早，但常与肠梗阻表现相混淆而被掩盖，反而是呼衰的表现最突出。 肾衰发生率最高 单纯性或绞窄性肠梗阻均可发生多器官衰竭。 具有活力的肠管也可以出现细菌易位现象，同样是因为肠粘膜屏障破坏和微生态失调。 绞窄性肠梗阻比单纯性肠梗阻发生多器官衰竭及细菌易位的机会约大30倍。 肠梗阻引起全身较多病理改变，易并有休克、水电解质紊乱和酸中毒等，常掩盖了多器官衰竭的出现及诊治。 肠缺血再灌注时释放的氧自由基不但可损害肠粘膜造成细菌移位，而且它具有很强的细胞毒性，可以经血液循环损害肝、肺、心等脏器。 肠梗阻的治疗过程正是一个缺血再灌注的过程，术后将有大量氧自由基发生，手术虽已解除原发病，防治多器官衰竭仍不可放松。 291．急性坏死性肠炎的临床表现有哪些特点？ 腹泻便血型、肠梗阻型、腹膜炎型、毒血症型 293．肠系膜上动脉急性阻塞的诊断治疗要点是什么？ 多因栓子脱落阻塞于肠系膜上动脉。 不论患者的情况如何．均应进行手术。 学者认为：早期行肠系膜上动脉切开取栓(最理想 不主张同时进行肠切除术（肠已坏死穿孔的例外） 有时很难确定肠管是否已坏死 切除后的肠管端端吻合不可靠 剖开取出栓子后必须继续严密观察，必要时再行剖腹探查。 294．肠系膜上静脉急性阻塞的诊断要注意些什么？ 肠系膜上动脉造影显示动脉延长，门脉系统不显影，即可确诊。但多数须剖腹探查才能证实。 静脉取栓没价值。惟一可行的手术方法是切除坏死的肠段，术后抗凝。 295．假膜性肠炎的发病机制是什么 一般发生在腹部大手术后并应用抗生素的病人 用药后4－6天，病人突感发热不适、恶心、腹胀，并大量腹泻，呈绿色海水样或黄色蛋花样水便，含有脱落的假膜一般不带血，量很大，可以迅速导致血容量减少。 致病菌绝大多数是难辨梭状芽胞杆菌， 广谱抗生素抑制或杀灭了敏感菌而促使非敏感菌的滋长繁殖。此外还引起细菌定位转移和比例失调等变化。 假膜性肠炎的病因学是综合性因素。既有全身免疫机制的抑制和减退，又有肠道菌群的生态失调，以及抗生素和理化因素对肠上皮细胞的损伤和致敏。 难辨梭状芽胞杆菌的毒性株：两种外毒素：细胞毒素和致死毒素。 细胞毒素能引起特异性细胞病理效应和肠粘膜坏死，后者则引起严重的全身反应：高热和中毒性休克。 297．出现假膜性肠炎后应如何处理？ 怀疑本病应立即停止原用的抗生素，口服万古霉素500毫克，每日4次，至少10天。 静脉补液支持治疗 忌用止泻剂以免发生中毒性结肠扩张。 中毒症状严重时可应用肾上腺皮质类固醇以减轻毒血症， 中毒性巨结肠或肠穿孔时应紧急手术，可作回肠造瘦或横结肠造瘦术， 298 克罗恩（crohn）病的并发症有哪些？ 脓肿：本病可在腹腔内、腹膜后、直肠肛门周围以及肝和腰肌发生脓肿。 肠瘘：最常见的并发症及重要特征之一。内瘘多见。 消化道出血：以下消化道出血多见 肠梗阻： 癌变： 肠外并发症：节性红斑、虹膜炎、生殖器溃疡、