第五节 老年性骨疏松症和骨折.docVIP

第五节 老年性骨质疏松症和骨折 原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。其实骨质疏松强度降低为特征强度绝经后妇女绝经后骨质疏松骨质疏松髋骨骨折脊椎脊椎髋骨骨折脊椎髋骨骨折脊椎 骨质疏松性骨折危险因素  骨折病史 早期绝经(45岁) 或双侧卵巢切除 骨折病史患者第一代亲属 无月经闭经(1年) 女性 钙摄入不足 高龄 酗酒 白种人 视力差 痴呆 经常跌倒 活动不足 吸烟 身体状况差或虚弱 低体重[58 kg(127Ib)] 骨质疏松症所产生的最大问题是骨折。所以《柳叶刀》近期报道：50岁以上的白色人群中，约50%的女性和20%的男性在其后半生内会发生一次脆性骨折。据保守估计至2050年，全世界髋关节骨折人数将高达630万。另据报道，美国每年约有150万人因骨质疏松而住进养老院。同时，骨质疏松性骨折也为全世界卫生保健系统带来沉重的经济负担。据最新估计：美国各种骨质疏松性骨折的年费用总额高达200亿美元，而欧盟则达300亿美元。因此，骨质疏松症的防治是当今全球关注的严重问题，积极探索各项有效干预措施已成为国内外学者的研究热点。 二 病因与发病机制 1 骨重建骨重建remodeling)过程骨质疏松症的病理生理学骨建modeling)就是在生长发育过程中，骨呈现线性增长，皮层骨建研究表明，11号染色体上的基因位点与高骨量有关。骨重建成人骨重建有两个骨重建受循环激素，包括雌激素雄激素维生素D和甲状旁腺激素（PTH）IGF - I和 - Ⅱ、转化生长因子（TGF）β甲状旁腺激素相关肽（PTHrP），前列腺素和肿瘤（TNF）超家族。最初由破骨细胞的骨吸收新骨组织是由成骨细胞合成。吸收的骨同等数量的新骨组织所取代骨骼质量保持不变30-45岁以后，骨吸收和形成过程变得不平衡，并超过形成。这种不平衡可以开始在不同年龄和不同的骨骼部位，妇女绝经后。骨质流失过多可能是由于破骨细胞活性增加或成骨细胞活性降低。此外，激活频率增加但也可能组织和破坏骨骼结构。在骨，如果破骨细胞穿透小梁，没有留下任何新骨形成的随之而来的快速骨连接受损。在皮质骨，更多的多孔骨 骨重建过程是已经存在骨组织重建造过程，在正常情况下，骨组织不断的吸收和不断形成，每年有5-10%骨量被更新。在显微镜下，可以观察到有骨重建在基本多细胞单位内（basic multicellular units，BMU）进行，破骨细胞不断吸收骨组织，成骨细胞不断形成骨基质和进行矿化。基本多细胞单位包括破骨细胞、成骨细胞、前成骨细胞、巨噬细胞等。每个基本多细胞单位的寿命大概为2-8个月，大部分过程由骨形成所占据。人类骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次。 2 钙 生长发育过程中钙摄入量不足可以影响骨峰量形成，在成人到老年的阶段导致骨质疏松症的风险增加在成人阶段，钙的摄入不足相对继发甲状旁腺功能亢进骨重建率增加，甲状旁腺激素以维持正常的血钙浓度。甲状旁腺激素刺激的羟化维生素D肾脏，导致1,25双羟维生素D1,25(OH)2D）增加和胃肠道吸收钙。还可以减少肾脏钙的流失。虽然这些都是补偿长期骨骼骨重建率增加增加吸收，与之间的不平衡，加速骨质组织流失。钙摄入量400毫克600 - 800毫克。1000-1200毫克 3 维生素D 严重缺乏维生素D导致成人骨软化佝偻病然而，有越来越多的证据表明，维生素D不足可能会更普遍，特别是风险增加的人，如老人生活在北半球，营养不良，吸收不良，或慢性肝或肾。深色皮肤的人也维生素D缺乏的高。25羟基D （25（OH））25羟基D偏低，因此要优化目标25羟基D 75 nmol / L的（30 ng/mL）。为了实现这一对于大多数成年人，特别是在摄入量800-1000 /天。维生素D缺乏导致继发性骨质疏松症骨折一个重要的危险因素。K是骨钙素羧基化所必须的。长期华法林治疗障碍维生素K合成导致骨量减少。 可乐引起骨质疏松独立于咖啡因。镁缺乏在人类很少见，在炎性肠道疾病、化疗、结肠疾病、严重腹泻等必须保证镁补充。 4 雌激素 雌激素骨形成和骨吸收之间的不平衡不平衡 最常见的雌激素缺乏卵巢功能在更年期时，平均发生51岁。骨髓细胞（巨噬细胞，单核细胞，破骨细胞前体，肥大细胞）以及骨细胞（成骨细胞，骨细胞，破骨细胞）表达ERs α RANKL（核因子激活受体的配体）生产1-2%。 6 慢性疾病 许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关。主要机制是骨量丢失，多种因素导致骨质疏松包括营养、活动减少等影响到骨重建率。 7 药物