DIC的诊断及治疗技术总结.ppt

治疗 （一）治疗原发病和消除诱因 1、治疗原发病 治疗中的最关键措施 2、消除诱因 预防或阻止DIC的发生、发展 治疗 （二）抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 机理： 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 注意：抗凝作用受ATⅢ含量和活性、血小板Ⅳ因子影响，酸中毒能使之失活；对已形成的血栓不能溶解。 治疗 适应症 DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短 PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降 明显多发性栓塞现象 顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显 治疗 禁忌症 严重遗传或获得性出血病 手术24h以内，或大面积创伤开放性创口未经良好止血 严重肝病，多种凝血因子合成障碍 近期有咯血的活动性肺结核、活动性溃疡、颅内出血 DIC后期，或以纤溶亢进为主型DIC 蛇虫咬伤所致DIC（不被肝素所拮抗） 治疗 使用方法 （1）普通肝素 首剂应用50-100U/KG静脉滴注，每隔6-8h半量皮下或静脉注射，以APTT等控制调整用量（1.5-2.5倍）；或10-15U/KG·h持续静脉滴注。过量时鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）标准肝素。 治疗 使用方法 （2）低分子肝素 优势：抗因子Xa作用更强，可持续24h（标准肝素0.68h）；用药方便，无须严格血液学监护；对AT的依赖性低，不诱发AT下降；副作用小。 用法：200U/KG·d，分两次皮下注射，间隔8-12h，疗程5-8天。 治疗 停用肝素指征 诱发DIC的原发病已控制或缓解 临床上明显好转 PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 出现肝素过量的症状\体征及实验室检查异常 治疗 2、其他抗凝药物 丹参或复方丹参注射液 tid 7-10d 水蛭素 0.005mg/KG·h，持续静脉滴注，疗程4-8d 活化蛋白C（APC)：动物实验证实疗效，临床少数应用 300-3000U/KG，静脉滴注，qd-bid 治疗 （三）补充血小板及凝血因子 新鲜全血 新鲜血浆 纤维蛋白原 血小板悬液 治疗 （四）抑制纤溶亢进治疗 六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等抗纤溶药物有延长微血管血栓存在的危险，禁用于DIC过程尚在继续的病人，可选择用于纤溶后期存在纤维蛋白溶解亢进患者 治疗 （五）溶栓疗法 脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无好转； DIC末期，凝血及纤溶过程均无阻止，脏器功能恢复欠佳；有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。 尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂 小结 DIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节 DIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。 DIC的基本症状为出血、低血压或休克、栓塞和溶血 小结 DIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但分界不清。 实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进。 DIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充及纤溶抑制、溶栓药物 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC 定义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。 病因 感染性疾病 占31-43%，细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等 恶性肿瘤 占24-34% ，白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等 病理产科 占4-12%，羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等 手术及创伤 占1-5%，大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等 病因 医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等 全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等 诱因 下列因素可促进或加重DIC的发生、发展： 单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素 抗凝、纤溶系统活性降低 高凝状态: 妊娠、肾病综合症 可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、酸中毒、脱水、休克等 发病机制 组织损伤