市立大学病理学讲义ノート9肝胆膵疾患doc .doc

消化器疾患 肝?胆?膵 肝臓 １）肝機能 ①合成?貯蔵 グルコース?グリコーゲン アミノ酸?アルブミン，凝固因子 脂肪酸，グリセロール?中性脂肪 ビタミン（A,Dなど） ②解毒 　?グルクロンサン抱合によって水溶性となる 　?アルコール代謝 　?アンモニア処理 　?ビリルビン代謝 ③胆汁の生成と分泌 　?胆汁酸は幹細胞内でコレステロールから作られる。 　?脂肪と脂溶性ビタミンの吸収に働く。 　 　２）肝循環 　　?3/4は門脈血流、1/3は肝動脈 　　?門脈血流は消化管で吸収した栄養分を肝へ運搬する。 　　?肝動脈は酸素の供給 　　①門脈圧亢進症 門脈系もしくは肝静脈系の閉塞やうっ血によって門脈の血流抵抗が増加し、門脈圧が増加した状態をいう。主な原因としては肝硬変。 　　　?側副血行路（食道静脈瘤など） 　　　?脾腫 　　　?腹水 　３）肝炎 　　①A型肝炎 　　　１本鎖RNAウイルス。感染した人の糞便中に 排泄される。排泄物から経口的に感染し、急 　　　性肝炎を発症する。慢性化しない。 食道静脈瘤 肝硬変症や門脈圧亢進症に伴って、門脈から大静脈へのバイパス経路として形成される。 　　静脈瘤の破裂が肝硬変症の死因の一つ。 　　　　 　　　日本ではHA抗体を持っていない若年者が、 衛生状況のよくない国へ旅行することで発症するパターンが多い。 　　　A型肝炎ワクチン 　　②B型肝炎 　　　２本鎖DNAウイルスで、中心部に芯Coreに相当するHBｃ抗原があり、外側にはHBｓ抗原がある。感染は体液や血液を介して起こる。性交によっても感染し、日本におけるB型急性肝炎感染経路としては最も多い。 　　　新生児や幼児が感染した場合にキャリアが成立する。なかでも母子感染が重要だったが、最近ではワクチン接種で減少している。 　　　日本におけるHBVのキャリアーは1-2％。 　　　?新しい治療 　　　　インターフェロン長期投与 　　③C型肝炎 　　　1本鎖RNAウイルス。血液や体液を介して感染。C型急性肝炎は60-80％が慢性化する。初感染後20-35年後に肝硬変に移行する。 感染するとHCV抗体が陽性となるが、この抗体はウイルスを排除できない。 ?あたらしい治療 　ペグインターフェロン＋リバビリン 　50?60％でウイルス排除できる． 　　④劇症肝炎 　　　頻度としてはHBVが多く、続いてHAV、HCV。 発症後8週間以内に高度の肝機能異常、肝性昏睡を来たし、プロトロンビン時間が40%以下であるものを指す。（肝不全を参照） 　４）黄疸の鑑別診断 肝炎ウイルス 針刺し事故 　B型肝炎ウイルス 　　針を刺してしまった場合、本人がHBsAG(-)で HBsAb(-)の場合には、抗HB免疫グロブリン、 　　HBワクチンを投与する。 　C型肝炎ウイルス 　　HCV陽性（HCV抗体陽性）患者の針を刺した場 　　合、経過観察（予防法がない）．抗体陽性とな 　　ったら、ペグインターフェロン＋リバビリン 黄疸 間接ビリルビンーーー溶血性貧血 直接ビリルビンーーー肝細胞性黄疸 　　　　　　　　　　　肝炎など 　　　　　　　　　　閉塞性黄疸 　　　　　　　　　　　胆管癌など ビリルビンの代謝 　ビリルビンの多くは赤血球の破壊に由来． 　間接ビリルビンはアルブミンと結合して運ばれ 　る． 　肝臓でグルクロン酸抱合されて水溶性となる． 　５）肝不全 　　肝不全とは、肝細胞の壊死，結構動態の破綻に 　　よって重篤な肝機能障害を起こした状態． 　　急性型：劇症肝炎で見られる 　　慢性型：肝硬変の末期 　　①症状 　　　肝性脳症 　　　　羽ばたき振戦、錯乱、傾眠傾向 　　　　アンモニア↑ 　　　肝性口臭（メチルメルカプタンの代謝不全） 　　　腹水 　　　黄疸 　　　女性化乳房?クモ状血管種 　　　出血傾向（凝固因子、血小板減少） 　　②検査所見 　　　GOT,GPT↑ 　　　アルブミン↓ 　　　コリンエステラーゼ↓ 　　　凝固因子↓ 　　　血中アンモニア↑ 　　　ビリルビン↑ 　　③治療 　　　急性型 　　　　肝細胞壊死の抑制：ステロイド 　　　　毒素の排泄、栄養補給：血漿交換 　　　　アンモニアの抑制：ラクツロース投与 　　　　脳浮腫の改善：マニトール、グリセロール 　　　慢性型　 　　　　アンモニアの抑制：ラクツロース投与 　　　　　　　　　　　　　低蛋白食 　　　　脳内でのアンモニア代謝：Fischer液 　　　　アルブミン製剤 　　　　肝移植（最終的にはこれしかない） 　６）肝硬変 　　原因としては約80％がウイルス性肝炎 　　（C型が65％、B型が15％） 　　①症状 　　　腹水、浮腫（低アルブミン血症） 　　　出血傾