左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的疗效观察.docVIP

左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的疗效观察 　　摘要：目的 观察左旋氨氯地平联合替米沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病（T2DM）微量蛋白尿的影响。方法 将201例T2DM微量蛋白尿的阳性患者随机分为3组，每组各67例，并比较3组的疗效。结果 观察组总有效率98.51%，对照A组为83.58%，对照B组82.09%，观察组与对照A、B组比较差异有统计学意义（P0.05），观察组的收缩压、舒张压与对照A、B两组比较（P0.05），对照A与对照B组比较（P0.05）。结论 左旋氨氯地平联合替米沙坦对T2DM微量蛋白尿的患者治疗，能够较好地控制血压，明显降低微量蛋白尿，保护肾功能。 　　关键词：原发性高血压合并2型糖尿病；左旋氨氯地平；替米沙坦 　　T2DM是我国常见疾病和多发病，发病率高。丹麦学者Mogensen把原发性高血压合并糖尿病患者喻为“处于双倍危险境地”人群，与单纯糖尿病患者相比，同时伴有高血压和蛋白尿的糖尿病患者死亡危险性男性高5倍，女性高8倍[1]。国内专家称原发性高血压为“无形杀手”，糖尿病为“微笑杀手”，两者合并预后差，病死率高。许多降压药如利尿剂、B受体阻滞剂干扰糖脂代谢，单一药物很难取得满意疗效，不能治疗T2DM [2]。原发性高血压是一种慢性疾病，长期规则而有效的血压控制能够降低高血压并发症。因此，选择一种安全、高效、方便的降压方案，对众多高血压患者来说十分重要[3]。我们采用替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗T2DN67例患者，获得较理想的效果，现总结分析报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择2009年2月～2013年2月在我院收治并确诊的T2DM的患者201例，采集8h～第2d早8h共24h尿液记录总量，采用酶免发光法定量检测微量蛋白浓度，尿常规蛋白定性阳性，30mg0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 3组在健康教育，饮食控制和运动治疗的基础上，除口服降糖药或皮下注射诺和灵30R等（使血糖达标）基本治疗外，洗脱期（停用降糖药后）2周后予降压药物治疗。观察组给予替米沙坦片80mg，1次/d，联合左旋氨氯地平5mg， 1次/d，对照A组（替米沙坦）及对照B组（左旋氨氯地平）治疗，用量同观察组，24w为1个疗程。治疗前及治疗过程中确定专人在同一时间段内用同一台式水银血压计测量患者坐位右上肢血压，每次测血压2次，取平均值。治疗前及24w后做心电图、血尿常规、血脂、血糖、肝肾功能及电解质检查，记录不良反应。 　　1.3 疗效评定效[4]：舒张压下降≥10 mm Hg，且降至正常90 10 mm Hg，或舒张压下降≥20 10 mm Hg；有效：舒张压下降10 10 mm Hg，但已降至正常范围，或舒张压下降10-19 10 mm Hg，或收缩压下降≥3010 mm Hg；无效：血压下降未达到有效标准。 　　1.4 统计学方法 采用SPSS16.0软件包进行统计，计量资料以均数±标准差（ ±s）表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 3组降压临床疗效的比较 观察组总有效率98.51%，对照A组为83.58%，对照B组82.09%，观察组与对照A、B组比较差异有统计学意义（P0.05），见表1. 　　3 讨论 　　糖尿病患者和高血压病患者早期即存在肾脏损害，糖尿病患者肾小球和肾小管功能损害往往较高血压病早且严重。糖尿病患者常并发高血压，其并发高血压的几率是非糖尿病患者并发高血压的 2～5 倍，而高血压可加速肾血管病变的进展，进一步加重肾脏的损害[5]。T2DM伴有蛋白尿以及血清肌酐升高者在临床中较常见，在血清肌酐值低于265.2μmol/L时治疗上首选ACEI，而大部分患者单用ACEI后血压不能达到130/80 mmHg以下的目标[6]，常常首选合用钙通道阻滞剂。微量蛋白尿不仅代表肾小球内皮功能的受损，也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志，所以微量蛋白尿不仅经常合并多个心血管危险因子或心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等，而且与死亡、心血管死亡、早逝的风险增高有密切关系。 　　替米沙坦是一种新型的ARB，也是目前唯一可同时激活PPAR-γ（过氧化物增值体活性受体γ）又阻断ATIR的ARB。本研究替米沙坦较左旋氨氯地平显著降低了TC、TG、LDL-C，显示其对脂代谢可能有独特作用，降压作用明确，这与Derosa G等[7]报道一致。其具有机制：脂肪组织含丰富的RAS活性成分，作为RAS阻滞剂的替米沙坦可会影响脂肪细胞局部生物活性并促进形成小而具备代谢效应脂肪细胞[8]。替米沙坦能作为PPAR部分激活剂影响PPAR目的基因的表达[9]，可以调控糖、脂肪生成代谢及胰岛素敏感性相关基因，抑