肝疾患 - med.niigata-u.ac.jp.pptVIP

肝機能検査 主な肝疾患 ウイルス性肝炎（急性、慢性） アルコール性肝障害 薬剤性肝障害 自己免疫性肝炎 原発性胆汁性肝硬変（PBC） 肝硬変 肝臓癌（肝細胞癌、転移性肝臓癌） 肝不全、肝性脳症 頻用される肝機能検査 AST (GOT) ALT (GPT) LDH T.Bil, D.Bil γ－ＧＴＰ ALP 肝疾患に関連した検査 血液検査 肝細胞壊死：AST(GOT), ALT(GPT), LDH 胆汁うっ滞：T.Bil, D.Bil, ALP, LAP, γ-GTP 肝予備能：TP, Alb, 蛋白分画, ChE, 凝固因子 免疫グロブリン、自己抗体 ウィルスマーカー 腫瘍マーカー 画像診断 腹部エコー,CT,MRI,血管造影,他 肝細胞壊死を反映する検査 ALT (GPT) , AST (GOT) ほとんどすべての臓器の細胞に存在するが、単位重量当りで比較すると　　ASTは　心＞肝＞骨格筋＞腎　に　　ALTは　肝＞腎＞心＞骨格筋　に多い 男性＞女性、立位＞臥位、特にASTは運動、溶血で上昇（ALTも上昇） 高度上昇（500IU/l） 急性肝炎、慢性肝炎の急性増悪、薬剤、心筋梗塞等 中等度上昇（100~500IU/l） 慢性活動性肝炎、アルコール性肝炎、胆汁うっ滞、心筋梗塞、筋ジストロフィー、溶血性疾患等 LDH あらゆる臓器に存在し、細胞の壊死、組織崩壊に伴って血中の活性が上昇する 由来臓器によりアイソザイムパターンが異なる 高値を示すのは、急性肝炎、悪性腫瘍（白血病、消化器系、子宮頸癌、前立腺癌等）、膠原病、溶血性疾患、心筋梗塞、骨格筋疾患など 胆管系酵素 γGTP 個体差が大きく飲酒により上昇 胆汁うっ滞で異常高値 肝内SOL、特に転移性肝癌、粟粒結核、肝膿瘍で高値 肝炎では軽度の上昇、肝不全では異常低値。ただし、アルコール性肝炎では著明に上昇 PBCは無症候性でも高値 薬剤、特にステロイドの長期大量投与で上昇 LAP　 （γGTPとほぼ同様の挙動を示す） ビリルビン代謝 ビリルビンはヘモグロビンなどのヘム蛋白の代謝産物 網内系で産生されたビリルビンは間接（非抱合型）ビリルビンとして肝臓に運ばれ、肝臓で直接（抱合型）ビリルビンに変化する 血中にはこの両方が存在し、総ビリルビン（T.Bil）と直接ビリルビン(D.Bil)が測定される 間接ビリルビン＝T.Bil – D.Bil 黄疸の分類 肝前性黄疸 シャント高ビリルビン血症、溶血性黄疸 非抱合（間接）型ビリルビンが上昇 ALT,AST,胆管系酵素は正常 肝性黄疸 体質性黄疸 Crigler-Najar、Gilbertでは非抱合（間接）型、Dubin-Johnson、Rotorでは抱合（直接）型ビリルビンが上昇 肝細胞性黄疸（肝炎など） 抱合型ビリルビンが主に上昇するが、非抱合型が軽度上昇する場合もある ALT, ASTの上昇、胆管系酵素は軽度上昇 胆汁うっ滞性黄疸 肝内胆汁うっ滞（薬剤、PBC）、閉塞性黄疸（肝内、肝外） 抱合型ビリルビンが主に上昇するが、非抱合型が軽度上昇する場合もある 胆管系酵素が上昇、ALT, ASTは軽度上昇 肝予備能を反映する検査 Alb,ChE,T.Chol,凝固因子 肝細胞の機能障害の結果これらの血中濃度が低下する 慢性肝炎、肝硬変などの慢性肝疾患では、アルブミンが低下しグロブリンが増加する結果、A/Gが低下する 重症の急性肝炎や肝移植後の肝機能の評価には、半減期の短い凝固因子の量を反映するPT ( I, II, V, VII, X)ヘパプラスチンテスト ( II,VII, X)が有用 慢性肝炎?肝硬変 ASTやALTは慢性肝炎から肝硬変に移行するに従って、目立った上昇を示さないようになる 慢性肝炎では ALT AST、肝硬変では AST ALT となることが多い 肝硬変では肝合成能の低下とともに、γグロブリンが増加（A/G比の低下） プロコラゲン、プロリルヒドロキシラーゼ、III型プロコラゲンペプチド、IV型コラゲン、ヒアルロン酸など、肝の線維化を示唆する物質の血中濃度が増加 肝疾患と免疫グロブリン 慢性肝炎や肝硬変ではIgGが増加。慢性肝炎では活動性を反映し、自己免疫性肝炎(AIH)では著増。 アルコール性肝炎ではIgAが上昇 A型肝炎の急性期にはIgMが上昇。 PBCではIgMが著増。 自己抗体 抗核抗体(ANA) 慢性ウィルス性肝炎でも認められることがあるが、特にAIHで力価が高くなる。LE細胞現象、LEテストもAIHで陽性となる。 抗平滑筋抗体(SMA) AIH、PBC、慢性活動性肝炎、肝硬変、アルコール性肝障害等の肝疾患で陽性となり、特にAIHで高力価となる。 抗ミトコンドリア抗体(AMA)抗ピルビ