AKI(急性肾损伤).pptVIP

急性肾损伤ACUTE KIDNEY INJURY 六安市中医院肾病二科 金莉 前言 AKI是一个重要的临床问题，尤其是重症患者，是关键的、独立的、死亡危险因素。 AKI是一个复杂的临床问题，由于长期以来没有可接受的定义。文献上报告的发病率从1%到31%；死亡率从28%到82%。 AKI的定义有30多个，既包括松散的如SCr较基础值升高25%，到更严厉的如需要接受替代治疗。使用的定义患病率越高，则与之相关的死亡率越低，患病率越低，则死亡率越高。 目录 AKI的定义 AKI的病因及发病机制 AKI的临床表现 AKI的辅助检查 AKI的治疗要点 AKI的护理评估 AKI的护理措施 一、AKI的定义 AKI是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功能的急性减退，涵盖急性肾衰竭。AKI是临床综合征，由多种不同病因引起，包括急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性肾小球和血管性肾脏病、肾前性氮质血症和急性肾后性梗阻性疾病。AKI综合征涵盖了直接导致肾结构损伤以及急性肾功能损伤的疾病。 符合下属任何一条者，可认为存在AKI 48小时内，SCr升高 ≥0.3 mg/dl (≥26.5 lmol/l) 或 SCr较基础之升高≥ 1.5 倍，基础值是此前7天内的数值或推测的数值，或 尿量0.5 ml/kg/h ,持续 6个小时。 2012年美国K/DOQI专家组提出对AKI的分期方法，将AKI分为3期 1级：SCr升高 达基础值的1.5-1.9倍，或升高 ≥0.3 mg/dl (≥26.5 umol/l) ；尿量0.5 ml/kg/h ,持续 6-12小时。 2级：SCr升高 达基础值的2.0-2.9倍；尿量0.5 ml/kg/h ,连续 ≥12小时。 3级：SCr升高 达基础值的3倍以上，或升高 ≥4.0 mg/dl (≥353.6 umol/l) ，或开始肾脏替代治疗，或年龄18岁，GFR下降达35ml(min.1.73m2)；持续24小时尿量0.3 ml/kg/h ,或无尿≥12小时。 二、AKI的病因及发病机制 AKI是多种病因引起的急性肾脏损伤性病变，根据病因作用于肾脏部位的不同进行分类，可分为肾前性、肾性及肾后性三类。 肾前性：血容量不足和心脏泵功能明显降低导致的肾脏灌注不足有关。血容量不足常见于：1.消化道失液：如呕吐、腹泻等；2.各种原因引起的大出血；3.皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗；4、过度利尿等。心排血量严重不足常见于：充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心脏压塞、肾动脉栓塞或血栓形成、大面积肺栓塞、严重心律失常。 AKI的病因及发病机制 肾性：直接损害肾实质发生的急性病变，如急性肾小管损伤或坏死、急性肾小球及肾小血管疾病、急性肾间质性疾病、肾血管疾病。 肾后性：尿量梗阻或排尿功能障碍所致的AKI。常见原因：1.输尿管结石；2.尿道梗阻；3.膀胱颈梗阻；4.前列腺增生肥大或癌；5.膀胱肿瘤；6.盆腔肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管、膀胱、尿道等。 三、AKI的临床表现 1.尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱 （1）水过多：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。 AKI的临床表现 （2）高钾血症：①神经肌肉系统：四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷；②消化道症状：恶心、呕吐；③心血管系统：室性心动过速、心室扑动和心室纤颤。 （3）代谢性酸中毒 （4）低钙血症、高磷血症：①消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀等；②心律失常：心动过速、QT间期延长；③精神症状：可有精神亢奋、胡言乱语等。 （5）低钠血症和低氯血症：低钠血症临床上表现疲乏、恶心、呕吐、嗜睡、严重者出现低渗昏迷等；低氯血症可出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。 AKI的临床表现 （6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。心电图改变表现为P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3.心血管系统表现：（1）高血压；（2）急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。 4.消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。 5.神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，应及早实施RRT。 6.血液系统表现:贫血，严重者可发生DIC，表现为出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等