慢性创面治疗新术新材料进展.docVIP

慢性创面治疗新技术新材料进展 人体正常组织在损伤后的恢复组织解剖与功能完整性是一个及时有序的连续过程。临床上根据愈合时间的长短把创面分为急性创面与慢性创面。在慢性创面中，机体正常的愈合过程受到干扰，时间延长，最终导致解剖和功能上的缺陷，由于没有确切的时间分界，而且创面的病因，大小，部位以及患者的生理条件等的不同，愈合时间常有变化，一般认为长达6周~8周尚未愈合的创面可称作慢性创面[1]。我国慢性创面在外科住院病人中占1.5%-3.0%，估计每年因治疗各种慢性创面而住院的患者约为100-150万人,加上由于各种大手术导致的创伤，估计全国每年需要进行创面治疗的患者大约在1000-2000万人左右。慢性创面的治疗会消耗大量的时间和金钱，而且结果往往不如人愿，因此对于慢性创面的治疗急需要新的技术以及新的材料的应用。 1 慢性创面的病理生理 1.1 细菌负荷 慢性创面的一个典型的特点是大量的细菌在创面增殖，这可能与创面长期的血运障碍，氧气供应减少有关，而这种细菌定殖过程成为细菌负荷 [2]。大量的临床证据表明，无论感染的细菌为何种类型，只要组织中微生物数目到达或超过106/g就会明显影响创面组织的愈合。而细菌负荷又会给创面带来感染，从而加重创面的难愈程度。目前对于大量细菌或者其它微生物存在时，创面愈合过程受损的具体机制仍不甚了解，一些人认为生物膜的存在可能是影响创面愈合的因素之一[3]。 1.2 缺氧 慢性创面往往合并局创面组织的供血不足，如糖尿病足，压力性溃疡等，从而导致创面组织的缺氧，这可能是慢性创面形成的早期启动因素之一，缺氧会损伤人体对于细菌正常的抵抗系统，从而增加机体对于感染的易感性[4]。可以看出缺氧和感染是恶性循环的，两者共同引起并加剧了慢性创面的发生发展。 1.3 创面细胞的改变 创面的正常愈合过程需要经历几个确定的阶段，炎症期、增生期、塑型期，但慢性创面的愈合似乎没有确定的时间框架。越来越多的证据显示，慢性创面细胞的表型发生改变从而损害了其增殖、迁移能力。细胞因子与生长因子是由不同细胞分泌的小多肽物质，细胞因子可以刺激血管生成与细胞增殖，影响细胞外基质的产生和降解，是炎性细胞和巨噬细胞的化学趋化性物质，因而可以促进创面的愈合，而在慢性创面，创面细胞对于细胞因子和生长因子的反应性降低，从而影响了创面的愈合。 1.4 创面角质细胞迁移 创面上皮化是愈合中不可缺少的一环．残存在表皮基底层的角质形成细胞是上皮化的主要源泉。这些细胞对于损伤反应产生一系列功能变化：分离、迁移、增殖、分化和分层，损坏任何一个步骤都会影响上皮化的形成。慢性创面中上皮化受损的机制还不是很清楚。上皮化损害到什么程度将会对愈合产生影响在不同的创面中也是不同的。因此缺乏上皮化不应是角质形成细胞有丝分裂的损害所致。事实上这些细胞并没有迁移越过良好的肉芽组织，这是一个普遍的现象。压力性溃疡通常缺乏结缔组织基质．但一旦有良好的肉芽组织，上皮化是不困难的。 1.5 其它因素 如生长因子捕获（这是关于慢性创面愈合机制的一种假说，即某些大分子甚至生长因子被限定在或“捕获”入组织中，导致创面愈合的某些关键性因子失活或分布异常），基质蛋白减少，部分蛋白降解酶活性增加等等。 2 慢性创面的分类 慢性创面根据病因及临床表现可以大概分为六类（表1所示），其中压力性溃疡，静脉性溃疡和糖尿病性溃疡时最常见的三种。 表1 慢性创面分类 压力性溃疡 感染性溃疡 血管源性溃疡 恶性溃疡 神经营养性溃疡 其它溃疡 褥疮 梅毒 静脉曲张 癌症 神经源性溃疡 烧伤 结核 动脉硬化 Kaposi肉瘤 放射 真菌 淋巴水肿 冻伤 3 慢性创面的治疗 对于慢性创面的治疗，既要具备创面修复的条件（良好的全身和局部条件，病因的调理，全身良好的营养状况等），又要具备创面修复的局部环境（创面修复需要的基本物质及微循环的正常结构和功能），因此，治疗慢性创面需要一个综合的治疗方法，需要多方位考虑，目前主要的治疗方法如下所述。 3.1 外科学治疗 对于慢性创面而言，外科治疗往往是至关重要的。清创是外科治疗的开始，所以清创的时机以及方法显得尤为重要。根据慢性创面类型的不同，可以选择不同的清创办法。如果创面表面覆盖了失去活性的物质，在颜色上变为黑色或棕色，就形成了焦痂。焦痂通常较韧和较坚硬，其表现为干瘪的表皮，并且伴随真皮和皮下组织缺乏血流供应。这种坏死组织是肉芽形成和创面愈合的重要障碍。所以