培训课件-第十二章免疫多样性的分子机制.pptVIP

* 连接反应导致序列的变化，从而影响在轻链V-J接点`和在重链V-D接点和D-J接点编码的蛋白质。这种变化是DNA断裂和重联（涉及酶促机制）的结果。在重组过程中，VH-D或者D-J（或者二者）接点会失去或插入碱基对。图33.14显示了反应的本质和附加碱基对的来源。缺失也发生在VL-JL连接反应中，但插入通常很少见。 图33。14编码结点的断开和重新连接允许另外的P和N核苷酸的结合。 * 链的断裂和重连发生在两个不同的反应中。位于编码单位末端的七聚体双链断裂，释放出V基因和J-C基因间的完整片段。这个片段的末端称为信号末端.。V基因和J-C基因的断裂末端称为编码末端；两个编码末端共价连接形成编码节（coding joint）。V基因和J片段以这种方式联结起来。如果两个信号末端也发生连接，被切下的片段将形成一个环状分子。 图33。13一致序列的断开和重新连接产生了免疫球蛋白基因。 * 每个V基因上游都有启动子，但是在V、C基因结合前没有活性。这必然是下游序列的影响。位于C基因内或其下游的增强子(enhancer)起着活化V基因上游启动子的作用。增强子具有组织特异性，它只在B细胞内才有活性。图33.15描述了可能的模型，当V基因通过连合接近增强子时，V基因上游的启动子即被活化。 图33。15 V基因的启动子直到重组使其接近C基因中的增强子时才有活性。增强子只有在B淋巴细胞中才有