培训课件-DN讲课.pptVIP

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  • 2016-10-19 发布于浙江
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糖尿病肾病的防治(四) —— 控制高血脂 控制高血脂也是防治DN的重要措施 靶目标值如下: TC HDL-C TG LDL-C 理想 4.5 1.1 1.5 2.5 尚可 ≥4.5 1.1~0.9 2.2 2.5~4.5 差 ≥6.0 0.9 ≥2.2 4.5 * 单位:mmol/L 高脂血治疗措施 ——治疗高脂血症需药疗配合食疗 高胆固醇血症为主者 选用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 高甘油三脂血症为主者 选用纤维酸衍生物 糖尿病肾病的防治(六) ——肾脏替代治疗 替代治疗开始要早,指征如下: SCr>530μmol/L(6mg/dl) CCr<15~20ml/min 替代治疗效果较非糖尿病肾病差 预 后 糖尿病肾病的预后较差,特别是一旦进入临床蛋白尿期,肾功能即呈进行性下降 2型DM病人 有蛋白尿 无蛋白尿 10年死亡率70% 10年死亡率40% 同学们再见! 第一〇五医院临床学院 第六篇 第二节 糖尿病肾病 讲授目的和要求 1、掌握糖尿病肾病临床表现与分期、诊断与鉴别诊断 2、了解糖尿病肾病病因、发病机制、病理及预后 3、熟悉糖尿病肾病治疗原则 糖尿病肾病概念 糖尿病肾病发病机制 糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病临床表现 1 2 3 4 5 什么叫糖尿病肾病? 广义糖尿病肾病 感染性病变 大血管病变 肾盂肾炎 肾乳头坏死 血管性病变 微血管病变 结节性硬化 渗出性硬化 弥漫性硬化 肾动脉硬化 肾小动脉硬化 狭义糖尿病肾病 什么叫糖尿病肾病? 病理---主要是糖尿病性肾小球硬化 糖尿病肾病占尿毒症原发病的1/3 糖尿病肾病--糖尿病第一大并发症 糖尿病肾病的影响因素 糖尿病肾病 年龄 血糖水平 病程 糖尿病类型 DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现,是DM致残、致死的重要原因 1型DM约有40%死于DN尿毒症;2型DM中DN发生率约20%,其严重性仅次于心脑血管病 在欧美国家,因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者,占透析及肾 移植的1/3;在我国,人数也占相当大的比例 花费增高,尤其是导致的终末期肾病患者需要透析治疗时。 糖尿病肾病 糖尿病肾病概念 糖尿病肾病发病机制 糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病临床表现 1 2 3 4 5 为什么会得糖尿病肾病? 糖代谢异常 肾脏血液动力学改变 氧化应激 细胞因子的作用 1. 2. 3. 4. 5. 遗传因素 糖化终末产物 肾小球高滤过肥厚 氧化应激 糖尿病肾病 PKC↑ 多元醇通路活性↑ TGF-β Ang-Ⅱ GH/IGF-Ⅰ NO白介素 高血压、高血脂、吸烟 遗 传 糖尿病肾病的发病机制 高血糖 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 糖尿病肾病病理改变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失, 形成致密样结节 弥漫性病变 结节性病变 均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成, 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者 渗出性病变 糖尿病肾病概念 糖尿病肾病发病机制 糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病临床表现 1 2 3 4 5 糖尿病肾病什么样? 、、、、 早期尿液 泡沫多 逐渐水肿 肾功能损害 少尿 终末期肾病 DN临床表现与分期(一) 一期 肾增生肥大高滤过 已诊断DM GFR↑↑ 肾体积增大(B超) GFR130ml/min 二期 肾组织有改变 DM 2-5年 GFR 肾增大,基底膜增 临床无症状 ↑20-40% 厚,系膜区扩大 (尿白蛋白的排泄正常) 三期 隐匿期(早期) DN DM5-10年 微量白蛋白 1/5患高血压 (微量白蛋白尿) (20-200μg/ 视网膜病变↑

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