第二版第十章 神经.pptVIP

胞体：神经元功能活动的中心。 树突：一个或多个；短，逐步发出分支，愈分愈细。 轴突：一个；由轴丘分出，开始一段称始段，后具 有髓鞘；轴突的末梢分成许多分支。分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。 （一）突触的基本结构突触：神经元之间相接触并传递信息的部位。 化学突触（神经递质） 电突触（局部电流） 突触的微细结构： 1、 突触小体： （1）突触小体：线粒体、内含神经递质的大小形态不同的突触囊泡 （2）突触前膜较一般神经元的膜稍增厚，约7nm。在前膜内侧壁上附着致密突起，形成囊泡栏栅。栏栅结构引导突触小泡与突触前膜内侧面接触，促进突触小泡内递质的释放。 2、突触间隙： 宽20nm，与细胞外液相通；神经递质经此间隙扩散到后膜。 （二）突触传递的机制 M样作用： ① 心血管功能抑制：心率减慢、心肌收缩力减弱、血管扩张、血压下降。 ② 平滑肌收缩：包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。 ③ 瞳孔括约肌和睫状肌收缩：瞳孔缩小，调节近视。 ④ 促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。 M样作用（口诀）： 血管扩 心率慢 血压降 身出汗 肠胃痉 气管挛 瞳孔小 口流涎 N样作用： 胃肠道、膀胱平滑肌收缩， 腺体分泌增加， 心脏兴奋，小动脉收缩，血压升高！ *：重症肌无力患者，由于体内产生一种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受体的抗体，使骨骼肌不能接受运动神经元释放的ACh的调控而产生肌无力。是一种自身免疫性疾病。 肾上腺能受体的分布： 大多数交感神经节后纤维所支配的效应细胞膜上 汗腺和受交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管除外 。但不一定都有α和β受体，有的仅有α受体 如皮肤血管），有的仅有β受体（如支气管平滑肌），有的α和β受体均有 如心肌）。 产生机制：①会聚学说； ②易化学说。 会聚学说：认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛。 易化学说：认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛。 常用的腱反射 （2）肌紧张 ： （紧张性或静态性牵张反射） ① 定义：缓慢持续牵拉肌腱时发生 的牵张反射。 ② 病变部位及病因： 双侧黑质病变，多巴胺能神经元受损 蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，进行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。 醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。 共济失调步态—脊髓痨患者。 慌张步态—震颤麻痹患者。 跨阈步态—腓总神经麻痹。 剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。 间歇性跛行—高血压，动脉硬化 运动通路损伤 “软瘫”是下运动神经元受到损害，所支配的肌肉力量减弱，肌肉松弛，并逐渐萎缩，同时腿反射减弱消失，故此类瘫痪又称“弛缓性瘫痪”。 “硬瘫”是上运动神经元，即大脑的神经细胞和它发出的纤维受到损害。由于高级中枢失去对低级中枢的控制，肌肉无法随意动作，感觉减退或消失，但肌肉张力增大，摸上去发硬，对刺激极为敏感，很容易发生不自主收缩。此类瘫痪称痉挛性瘫痪。脑瘫或高位截瘫便属这类。 巴宾斯基征 损伤人类皮层脊髓束 巴宾斯基征阳性 婴儿的锥体束未发育完全 成人在深睡或麻醉状态 意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常。 “交感神经兴奋的典型场景是什么”？ 就是战场上，战士杀敌的场面：他们手握冲锋枪，大喊一声：“冲啊！”然后向敌人阵地冲去。 此时，人体的变化就是交感神经兴奋的功能 循环 ：HR↑、心缩力↑—— 只有心潮澎拜，热血沸腾才能杀敌！ 肌肉血管舒张 只有这样才能拿好枪！ 呼吸： 支气管平滑肌舒张——冲锋时，当然喘着粗气！ 消化：分泌粘稠唾液 一声“冲啊”，唾沫横飞！ 胃肠蠕动 ↓、胆囊活动↓、括约肌收缩↑ ——杀敌时不可能想到肚子饿了，要吃饭了！ 泌尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩——杀敌时不可能想到上厕所！ 有孕子宫收缩，无孕子宫舒张——女兵打仗时当然顾不上肚子里的命根子了！ 眼：瞳孔扩大——两眼圆瞪！恨不得吃下敌人 皮肤：竖毛肌收缩，汗腺分泌 ——怒发冲冠，大汗淋漓 代谢：血糖↑（糖原分解↑，胰岛素↓）——只有血糖升高才有精力冲锋，否则只能躲在猫耳洞里！ 肾髓质分泌↑（交感-肾髓质-糖皮质激素↑） 这就是应激反应！！！ ⑵ 副交感神经系统的活动比较局限，在安静时作用较强。 整个系统的活动在于保护机体、休整恢复、促进消化、蓄积能量、加强排泄和生殖功能等方面。如，心脏活动的抑制、瞳孔缩小、消化功能增强以促进营养物质的吸收和能量的补充等。 交