有机磷杀虫剂中毒课件.pptVIP

一、前 言 二、有机磷杀虫剂的理化特性和化学结构 三、有机磷杀虫剂的种类 1、根据有机磷杀虫剂化学结构的不同分为3类： 1）磷酸酯类：如：敌敌畏、敌百虫、二氯磷、 磷胺等 2）硫代磷酸酯类：硫代磷酸酯类：如：对硫磷 （1605）、内吸磷（1059）、硫特普（苏化 203）、乐果（4049）等 3）焦化磷酸酯类：如：特普、八甲磷等 2、根据有机磷杀虫剂的毒性（LD50）分为4类： 1）剧毒类：大鼠口服，半数致死量LD5010mg/kg如甲拌磷（3911）、内吸磷、对硫磷等 2）高毒类：LD50值在10～100 mg/kg ，如：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等 3）中度毒类：LD50值在100～1000mg/kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫等 4）低毒类：LD50值在1000～5000mg/kg，如：马拉硫磷等 四、中毒原因 1、生产过程中引起的中毒 2、使用过程中引起的中毒 3、生活性中毒 五、中毒途径及代谢 中毒途径：呼吸道、消化道、皮肤及粘膜等途径 代谢：主要在肝脏代谢；代谢方式：氧化和水解 六、中毒机理 有机磷杀虫剂的毒性作用主要是抑制胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质。 胆碱能神经包括： 1、全部交感和副交感神经的节前纤维 2、全部副交感神经的节后纤维 3、极少数交感神经的节后纤维（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经等） 4、运动神经（横纹肌的运动神经肌肉接头） 5、中枢神经系统 在正常情况下，当胆碱能神经受刺激时，末梢部位立即释放出乙酰胆碱，将神经冲动向其下一级神经元或效应器传递，同时，乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解失效而解除冲动，这样以保证神经生理功能的正常活动。乙酰胆碱酯酶具有两个活性中心，即副离子部位和酯解部位，如图所示： 胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个阶段 1）胆碱酯酶与乙酰胆碱形成复合体（胆碱酯 酶－乙酰胆碱复合体） 2）复合体经乙酰化作用形成乙酰化酶和胆碱 3）乙酰化酶水解（脱乙酰基作用）分离出乙 酸而恢复胆碱酯酶的活性 胆碱能神经受体包括 M 和 N受体两种，有机磷杀虫剂中毒时会有毒蕈碱和烟碱样临床表现。 胆碱能受体各亚型在体内的分布 毒蕈碱（M）型受体 M1 脑.腺体.胃粘膜 M2 心脏.中枢.外周神经元突出前膜 M3 腺体.平滑肌.脑.血管 烟碱（N）型受体 N1 中枢神经.神经节后神经元胞体 N2 运动终板（神经肌肉接头）突出 前后膜 在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜下，乙酰胆碱与M受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，引起心脏活动抑制，支气管、胃肠平滑肌的收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，呼吸道、消化道腺体分泌增多等，因这种效应与毒蕈碱的作用相似，称为毒蕈碱样作用。 在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，乙酰胆碱与N受体结合，对节后神经元和骨骼肌神经终板产生先兴奋后抑制的效应，出现全身横纹肌纤维震颤、痉挛、麻痹、瘫痪，因这种效应与烟碱的作用相似，称为烟碱样作用。 有机磷杀虫剂的毒性作用是：有机磷杀虫剂与胆碱酯酶的酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶，磷酰化胆碱酯酶比较稳定，无分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制，并在临床上出现相应的中毒症状。如下图： 七、中毒表现 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 *最有意义的中毒症状和体征： 1）瞳孔针尖样缩小 2）肌肉震颤或痉挛 3）暂时性血压升高 4）多汗、流涎、或口吐白沫 5）大蒜臭味、急性肺水肿 *急性中毒分为轻、中、重3度 1、轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小 2、中度中毒：除轻度中毒症状外，有明显的烟碱样症状 3、重度中毒：突出表现为昏迷、肺水肿、呼吸困难、呼吸肌麻痹、大小便失禁等 *急性中毒的并发症： 吸入性肺炎、中毒性肝炎、急性肾功不全、中间综合征、迟发性神经病变、中间综合征、中毒性心肌炎等。 八、实验室检查 检测全血胆碱酯酶是诊断有机磷杀虫剂中毒的特异性实验指标，不但可确定诊断，而且对中毒程度、疗效判断和预后的估计均极为重要。以正常人血胆碱酯酶活力值为100％，胆碱酯酶值在70～50％为轻度中毒；50～30％为中度中毒；在30％以下为重度中毒。