培训课件--低钾血症的鉴别诊断.ppt

低钾血症的诊断-确定低钾血症病因 进行初步病因诊断应完成如下检查： 血钾、钠、钙、镁、氯、肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、pH、血渗透压 测24h尿钾、钠、氯 测定血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮 测定血TT3、TT4、FT3、FT4、TSH 测定皮质醇节律 必要的影像学检查 做ECG，必要时心电监护 低钾血症的治疗-原则 去除可能的致病因素及急救重症患者 注意其它电解质和酸碱失衡 注意心、肾功能 一般尿量达500ml/d可给予补钾 在血容量减少、周围循环衰竭、休克致急性肾功能障碍时，除非有严重心律紊乱、呼吸麻痹等紧急情况，应待补充血容量、排尿达30-40ml/h后，继续观察6小时，始予补钾 低钾血症的治疗 轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）可口服补钾：氯化钾3-6g/d（每克氯化钾含钾13.4mmol）。缺钾较重或不能口服者可静脉补钾 静脉补钾原则： 见尿补钾（一日无尿血钾可上升0.3mmol/L） 绝对禁止直接推注 低钾严重时先快后慢补充 补钾量以每日6g为宜 注意纠正低镁、低氯血症 大量补钾时应监测血钾 谢谢！ 低钾血症 概述 体钾总量约3500mmol(50mmol/kg)，其中98%分布在细胞内，细胞外液仅70mmol左右 钾的分布与器官大小或器官细胞数量有关，全身钾总量储积肌肉占70% 低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L 体内缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低 血钾浓度与体钾总量可不平行，取决于血容量多少和细胞内外钾分布情况 影响血钾的主要因素 人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中具有储钾排钠的特性 Na+-K+-ATP酶：细胞外高钾、胞内高钠时可激活该酶 儿茶酚胺/胰岛素：阻滞肾上腺素的作用（ β 受体阻滞剂）或减少胰岛素的分泌都能影响细胞对钾的摄取；阻滞α-受体、激动β-受体、葡萄糖、胰岛素可促使钾向细胞内转移 代谢因素：细胞在摄取葡萄糖和合成糖原、蛋白质时均需钾参加 严重创伤、烧伤、感染、饥饿引起细胞/蛋白质分解旺盛时，可导致大量钾进入细胞外液 影响血钾的主要因素 巨幼红贫血经叶酸、维生素B12治疗后，红细胞和血小板迅速增加，可使钾进入细胞内而导致低血钾 代谢性酸中毒时，过多的H+进入细胞内以缓冲细胞外液细胞内K+/Na+外移；pH每降低0.1，血钾增高0.1-1.7mmol/L 代谢性碱中毒时，血钾变化不大，严重呕吐所致代碱（幽门梗阻）可出现严重低血钾 呼吸性酸碱中毒对血钾影响不大（机制不详） 影响血钾的主要因素 渗透压：高渗水分子顺梯度移出细胞外，随之可产生高血钾 运动：运动时钾从胞内释出有助于增加肌肉的血流量及能量代谢，一般轻度增高，剧烈运动有时可增高较明显 血钾与全身总钾不平行的情况：心肾功能衰竭、缺氧、血pH改变、血浆有效渗透压改变等 钾的主要生理作用 维持细胞新陈代谢：与细胞代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关 调节渗透压、酸碱平衡：细胞内钾是维持细胞内渗透压的基础（150mmol/L） 调节酸碱平衡：通过细胞膜与胞外H+、Na+进行交换 保持神经肌肉的应激性：胞内外钾浓度比例是维持静息电位的主要决定因素，动作电位与钾密切相关 钾的摄入 主要源于饮食 每日普通膳食和供钾50-100mmol(2-4g) 每日摄入50-75mmol足够生理需要 饮食中的钾90%由小肠吸收 肉类、水果、蔬菜中富含钾 钾的排泄 途径：尿液、粪便、汗液 肾脏：主导作用，肾脏随钾的摄入量而改变钾的分泌量（尿钾5-100 mmol/d） 肾小球滤出的钾85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（无利尿剂时） 尿中排泄钾的部位为远曲小管的远端和集合管的主动分泌 调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排泄量主要取决该处肾小管钾的分泌量及其细胞内钾的浓度 钾的排泄-影响肾小管排钾的因素 盐皮质激素：醛固酮：作用于远曲小管和集合管管周膜，兴奋K+/Na+-ATP酶----储钠排钾。 原醛时醛固酮的储钠作用可出现“脱逸”，但是排钾作用不出现“脱逸” 酸碱平衡：影响胞内外钾的转移，影响肾脏的排钾量，血pH每下降0.1，血钾上升0.1-1.7mmol/L 肾小管中原尿流速：流速快使钾吸收减少，排钾增多 Cl- 和其他阴离子：远曲小管滤液Cl- 减少时，有利于Na+/K+交换，尿钾排出增加，其他阴离子增加时也促进远曲小管排泌钾 钾的排泄 肠道对钾的排泄：普通饮食，正常人摄入的钾量10-15%由粪便排泄 肾功能受损时肠道排钾增多，严重肾衰时摄入钾的约35%由粪便排出 腹泻时也大量排钾 汗液排钾：一般很少，严重出汗丢失钾可以在150mmol以上 低钾血症的发生机制 摄入过少：禁食或厌食：超过一周 慢性消耗性疾病 排钾增多： 消化道失钾：呕吐、引流、重度腹