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* * * 眼底检查(Keith-Wagener眼底分级法,共分四级) * 高血压的靶器官损害是造成高血压致死率和致残率增高的主要原因。 * JNC 7简化了高血压治疗的流程,便于临床实施;强调了高血压的治疗目标。抗高血压治疗的最终目标是减少心血管和肾脏疾病的发生率和死亡率。多数高血压患者,特别是50岁以上者SBP达标时,DBP也会达标,治疗重点应放在SBP达标上。血压达到<140/90 mmHg能减少CVD发生。有糖尿病或肾病的高血压患者,降压目标是<130/80 mm Hg。 JNC 7特别强调了6大类降压药物强适应证,表明保护靶器官是高血压治疗的核心。在选用抗高血压药物时,JNC 7强调降压与靶器官保护并举,二者必须兼顾,缺一不可。对于个体患者血压的控制,多数高血压患者需2种或更多的抗高血压药才能达到目标血压。当足量的单药治疗不能使血压达标时,则须加用另1种降压药。当血压超过目标值20/10 mmHg时,初始治疗即应考虑同时使用2种药物,才能使血压达标。无论是单一用药还是联合用药,都要选择已证明有心脑肾保护作用的抗高血压药物。 * * 但因其潜在的负性变时变力作用可降低心排出量,周围阻力不变或增加,延长心脏传导,加重变异性心绞痛,影响肺功能,引起肢端循环障碍和胰岛素敏感性下降,并升高血中低密度脂蛋白和甘油三酯,影响糖耐量,且随年龄增长人体内β-受体数目减少,对β-受体阻滞剂的敏感性降低,故对老年ISH降压效果远不如对年轻高血压患者。 心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用,胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。β-受体阻滞剂不宜与维拉帕米类及硫苯卓类钙通道阻滞剂合用。对于长期使用β-受体阻滞剂的患者,应避免骤然停药,以免血压反跳发生“停药综合征”。 * CCB有二氢吡啶类以硝苯地平(nifedipine)为代表,苯烷胺类以维拉帕米(verapamil)为代表, 硫苯卓类地尔硫卓(diltiazem)为代表,新近有较多的二氢吡啶类制剂陆续用于临床。如尼群地平(ditrendipine),尼卡地平(nicardipine),尼莫地平(nimodipine),非洛地平(felodipine),氨氯地平(amlodipine)等,其中非洛地平、氨氯地平、硝苯地平控释片、维拉帕米缓释片等具有作用时间长,对外周血管作用较明显等优点。 ACEI 适应症: 各型高血压,尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿 病肾病的高血压; 降压特点: (1)降压时不伴有心率↑,不影响CO; (2)可防止和逆转心肌与血管重建; (3)长期应用不易引起电解质紊乱、脂质代谢障碍 (4)增加肾血流量,保护肾脏。 不良反应 低血压(2%):应从小量开始; 刺激性干咳(5~20%),因肺血管激肽、PGs↑所致; 高血K+、血管神经性水肿、肾功能受损; 影响胎儿发育; 久用血Zn2+↓、味觉↓、嗅觉缺损、脱发,应补Zn2+。 ACEI 常用药物: 卡托普利(captopril):12.5~25mg,日服2次或3次 依那普利(enalapirl):2.5~10mg,日服2次 培哚普利(perindopril):4~8mg,日服1次 苯那普利(benazepril):10mg,日服1次 福辛普利(monopril):10mg,日服1次 西拉普利(cilazapril):2.5mg,日服1次等。 选择性阻断AT1受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应 降压特点: 1)口服起效快,首过消除明显,作用维持久:24h平稳降压,3~6周后达最大效应 2)不良反应较ACEI少: . 较少引起干咳及血管神经性水肿; . 仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断药 其他抗高血压药一、交感神经抑制药 (一 )中枢性抗高血压药 中枢神经系统 抑制性神经元:α2受体,兴奋 →外周交感神经活性↓ 兴奋性神经元:β受体,兴奋 →外周交感神经活性↑ 代表药:可乐定、甲基多巴、利美尼定、莫索尼定等 (一 )中枢性抗高血压药 可乐定 clonidine 【药理作用】中等偏强 抑制交感活性→心收缩力↓,CO↓,肾血流量和肾小球滤过率不变; ↓胃酸分泌和胃肠蠕动; 对CNS有镇静作用。 降压机制: 选择性激动延脑孤束核及侧网状核交感神经突触后膜α2受体→外周交感活性↓→BP↓; 激动延脑侧网状核的咪唑啉I1受体→外周交感活性↓→BP↓; 激动外周交感N突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体→负反馈→NA释放↓→BP↓ 大剂量激活外周血管平滑肌上的α2受体,收
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