高血压教案概述.docVIP

教案首页 第 2 次课 授课时间 2013.8.21 完成时间 2013.08.21 课程名称 内科学 对象 全体实习同学 地点 学术报告厅 教 师 专业技术职务 副主任医师 学时 80分钟 授课题目（章，节） 第三篇 循环系统疾病 第六章 高血压 基本教材或主要参考书 基本教材: 内科学? 第七版? 人民卫生出版社? 主要参考书: 心脏病学? 第二版? 人民卫生出版社? 教学目的与要求： 掌握掌握正常血压与高血压的定义和分类，熟悉流行病学。 熟悉高血压病因及发病机制。 了解高血压理。 掌握高血压的临床表现、并发症、实验室检查、诊断与重要鉴别诊断。 掌握降压药物的主要分类适应症及副作用、推荐的降压药物。 大体内容与时间安排，教学方法：教学步骤、内容（详细内容见课件） 高血压 1.定义分类、流行病学（5分钟） 2.病因及发病机制（10分钟） 3.病理（5分钟）??? 4.临床表现（10分钟） 5.并发症（5分钟） 6.实验室检查（5分钟） 7.诊断与重要鉴别诊断（5分钟） 8.危险分层及预后（15分钟） 9.治疗（15分钟） 10.继发性高血压（2分钟）11、案例分析小结（3分钟）教学方法: 启发式讲授+提问式讨论+简单病例分析；教学手段：PPT、图片、列表、案例。 教学重点，难点： 重点：1.正常血压与高血压的定义和分类；2.降压药物的主要分类适应症及副作用，推荐的降压药物 难点：1.发病机制、危险分层；2.高血压的降压药物及应用 教研室审阅意见： （教学组长签名） （教研室主任签名） 年 月 日 教案续页 教 学 过 程 结 构 的 设 计 教学模式 创设情境导入课题 讲授概念 使用媒体 概念数据上引申新论点 　　　　　　　　　 完成其他课题的讲述 借助教学资源 布置复习任务 回顾及案例分析 《高血压》讲稿 基 本 内 容 辅助手段和 时间分配 第1节课(80min) 导课: 利用高血压病例，引导学生入本课题。 第三篇 循环系统疾病 第六章 高血压 第一节原发性高血压 一、概述 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 高血压概念：我国采用国际上统一的血压标准成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。儿童则采用不同年龄组血压值的95％位数，通常低于成人水平。 流行病学：高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族。1959年，1979年，1991年成人血压普查，患病率分别为5．11％，7．73％与11.88％。2002年18岁以上人群已达18.8％。 二、病因及发病机制 （一）病因： 可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占60％。环境因素：饮食（高盐低钾、饮酒）、精神应激、其他因素（超重或肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、激素等）。 （二）发病机制 高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。主要包括：交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗。上述机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。 三、病理（Pathology）： 高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。? 心脏：要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与AⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，