钙离子生理讨论1.pptVIP

鈣離子的生理作用@血鈣濃度的調節 組員：郭淑儀、歐國宜、區澤、楊帆 * 鈣離子的生理作用 钙离子是凝血因子，参与凝血过程 参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程 参与神经递质释放 是骨骼构成的重要物质 * 凝血酶原酶複合物的形成 内源性凝血途径 当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带負電荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与 外源性凝血途径 当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。 * 凝血酶的生成 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶 纤维蛋白形成 由凝血酶在钙离子的参与下催化血浆中的纤维蛋白原而形成,细丝纵横交织构成网状,并将血细胞网络其中,使液状的血液转变成胶冻状的血凝块 * * ★ 肌肉收缩的结构基础是粗细肌丝各蛋白质的结构和 特性；横桥ATP酶分解ATP为之供能；而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。 參與骨骼肌收縮與舒張過程 * 肌浆中的Ca2+浓度↓ 肌钙蛋白与Ca2+分离 肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复 肌纤蛋白上的结合位点被覆盖 横桥头部不能与结合位点结合 细肌丝从粗肌丝中退出并复位 肌肉舒张 * 肌浆中Ca2+ TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白构型发生改变 其信息通过TnI传递给TnT 原肌球蛋白构型发生改变，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中 暴露出肌动蛋白和横桥的结合位点 肌动蛋白和横桥结合 横桥ATP酶激活 ATP分解释放能量 横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行 肌小节缩短 肌肉收缩 * 参与神经遞質的釋放 Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用 * * 骨骼构成的重要物质 血中钙水平与骨代谢密切相关。正常时成骨与溶骨过程处于动态平衡，成骨过程中，钙沉积于骨，血中水平降低，而溶骨过程中，骨质分解，提高血中钙水平。在多种激素的共同调节下，骨不断更新与重建，并为血中钙水平稳态提供基本保证。 * 血钙平衡调节 血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。其中結合鈣绝大部分是与血浆清蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙 血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响 。 * 血钙浓度的调节主要受以下三方面因素的影响 饮食中钙含量及肠钙的吸收与排泄功能： 饮食中缺钙或肠钙吸收不良，会引起血钙下降；大量肠钙吸收会导致血钙上升。肠钙对血钙的影响虽然很温和且肠道有“自稳系统”，但若长期饮食钙量不足，仍然要动用“骨库”中的钙。 * 肾脏在血钙浓度调节中起重要作用： 当胃肠道吸收大量钙时，血钙浓度可暂时升高。血钙浓度增高，尿钙排泄也增加；反之亦然，两者呈正相关，以保持血钙浓度相对稳定。 * 骨钙是血钙浓度调节的“大后方”： 一餐富钙饮食可供12小时内维持血钙平衡不必动用骨钙；但当饮食中含钙量不足时，为了保持血钙浓度的相对稳定．骨钙就会“奋不顾身”地进入血液，以调节血钙平衡 * 影响血钙浓度调节的上述三個因素的“功能物质”是： 维生素D 甲状旁腺素 降钙素 * 维生素对小肠的作用：促进小肠粘膜对钙的吸收 维生素对骨的作用：动员骨钙入血和钙在骨的 沉淀，总效应升高血钙