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外科学外科休克 滨州医学院 外科总论教研室 第一节 概论 一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗 休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 典型表现 神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒 病因与分类 （一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克： 病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足。 有效循环血量的概念： 充足的血容量； 有效循环血量依赖 有效的心排量； 良好的周围血管张力。 微循环变化 微循环中的血流有三条途径径： 真毛细血网 直捷通道 动静脉短路 微循环变化 1、微循环痉挛期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少： 2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。 3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。 体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 1分子GS→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2 ↓ ↓ 乳酸盐→2ATP 38ATP 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常： 5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。 内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量 400ml），严重者无尿（每日尿量 100ml）。 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 临床表现 （一）休克代偿期： 1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升 高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。 （二）休克抑制期 1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。 5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。 临床表现和休克的程度 诊 断 休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。 休克的监测 （一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜9