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颅内压增高 讲 座  盐城市第一人民医院 徐汉荣 颅内压增高1、是神经科常见临床病理综合征。 2、是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。3、是神经科疾病治疗中的核心问题。 概念 颅内压增高 increased intracranial pressure 各种原因，特别是神经系统疾病，导致颅内压持续在2.0kPa 200mmH2O 以上，而引起相应的临床病理综合征，称为颅内压增高。 颅内压的形成 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物； 成人颅腔容积约为1400～1500ml； 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压 intracranial pressure , ICP 。 颅内压正常值 成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; 儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。。 生理情况下ICP存在小范围波动（血压、呼吸） 颅内压的调节途径 颅内静脉血加快排挤到颅外去； 增减脑脊液量（主要）； ICP 0.7kPa 脑脊液分泌增加，吸收减少； ICP 0.7kPa 脑脊液分泌减少，吸收增加。 脑脊液被挤入到蛛网膜下腔而吸收。 颅内允许临时增加容积5%，超过时颅内压开始增高。超过8%～10%，产生严重的颅内压增高。。 二、颅内压增高的原因 颅内容物体积增大 脑组织增大-脑水肿等； 脑脊液增多-脑积水等； 脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。 颅内占位性病变颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底陷入症等 。 三、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 年龄 儿童 老年人 病变扩张速度 体积压力关系曲线 病变的部位 中线、颅后窝-梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位病变,压迫静脉窦,引起静脉回流及脑脊液吸收障碍 伴发脑水肿的程度 全身系统疾病 四、颅内压增高的类型 按病因分 弥漫性 局灶性 按病变发展速度分 急性 亚急性 慢性 五、临床表现 头痛 呕吐 视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征” 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征 六、诊 断 病史 神经系统检查 出现视乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，颅内压增高 的诊断大致可以肯定。 辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因 CT MRI 脑血管造影 颅骨X线摄片 腰穿（慎） 七、治疗原则 1.一般处理： IIP患者观察（留院，五查，颅内压监护） 对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，频繁呕吐者暂时禁食） 保持呼吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开，吸氧） 营养。 2.病因治疗： 去除病灶 内外减压：扩大颅腔容积（去骨瓣减压），切除部分脑组织内减压； 脑脊液分流术 3.降低颅内压治疗 适用于颅内压增高而暂时病因未明者 病因明确而需要非手术治疗 手术前后的辅助治疗 限制液体输入量（量出为入） 脱水： 高渗脱水剂 20%甘露醇、甘油果糖、高渗糖、人体白蛋白 ； 利尿剂（氢氯噻嗪、速尿、乙酰唑胺等）。 两者有协同作用。 4.激素应用 减轻脑水肿 5.冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑 代谢、减少脑耗氧、减轻脑水肿 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗　降低脑代谢 8.辅助过度换气 增加CO2排出，利用脑血管的自我调节功能，降低CBF－降低ICP； 9.其它对症：抗生素、抗癫痫药物等。 八、脑 疝 （一）定义 当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝 brain hernia 。 （二）解剖学基础 （三）脑疝的分类 小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 大脑镰下疝或扣带回疝 （四）病 因 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素 （五）病 理 脑疝?脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等 2.枕骨大孔疝 颅内压增高的症状 颈项强直 早期发生呼吸停止，接着心跳停止。 与小脑幕切迹疝相比具有下述特点：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 （七）处 理 脑疝的处理强调的是争取时间！确诊后应紧急给予治疗。无法即刻行病因治疗的可采取能迅速进行的姑息手术。 颅内压增高的紧急处理用药 病因处理 姑息性手术 -脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术 第二节头皮损伤 头皮血肿的临床特点 第三节　颅 骨 骨 折（skull fracture）  概念 颅骨骨折图示 分类 ●