第八章果蔬采后生理相关的信号转导分解.ppt

第三节 防御反应中的信号转导途径 果蔬在生长发育过程中以及采收、贮运过程中不可避免地受到各种机械损伤和病原菌的侵染，从而诱发果蔬组织体内一系列的生理生化反应，并最终影响到果蔬的贮运保鲜。 在长期的进化过程中，植物至少形成了两套生化防御系统来抵御自然界的伤害，一套防御反应是由病原菌的侵染而引发，表现为寄主植物的抗性基因与病原菌的互相作用，通过局部的过敏反应来预防病原菌进一步侵染。 这套反应启动后会导致质膜两侧的离子流发生改变，钙离子从钙库中释放，产生大量的活性氧和H2O2以及蛋白质的磷酸化，并在受害植株的非侵染位点也产生诱导抗性，即系统获得性抗性。 另一套防御反应由昆虫取食和机械损伤诱导产生，最终表现为蛋白酶抑制剂等次生代谢产物的产生和积累。 一、伤害信号分子 1、寡糖素 是指植物或微生物细胞壁结构的糖水解产生的有生理活性的寡聚糖或其混合物，在调节植物生长发育和抵抗逆境防御反应中充当有生物活性的一类多糖信号分子。能激活pin基因（proteinase inhibitor），诱导蛋白激酶表达。 2、周身素 由18个氨基酸组成，很低浓度下施加于植株茎切口处就可引起周身伤害反应。周身素能激活胞内级联反应，引起亚麻酸从膜上释放，亚麻酸随后转换成12-氧-植物二烯酸（PDA）和茉莉酸，诱导防御基因表达。 3、脱落酸 ABA在伤害反应中位于周身素下游，茉莉酸上游，调控pin基因表达。 4、乙烯 乙烯产生与pin基因表达存在联系，采用上述信号分子处理后，乙烯快速而瞬间产生。研究表明，乙烯在伤害信号转导途径中位于茉莉酸的下游。 5、茉莉酸 JA是伤害反应中的关键信号分子，可以诱导许多防御基因的表达。 伤害信号传递模型 Proposed model for the activation of defensive genes in tomato plants in response to herbivore and pathogen attacks. 二、伤害信号分子诱导的胞内组分变化 1、胞内钙离子的升高 各种不同的胞外刺激信号都可能引起胞内游离钙离子浓度的变化，还会引起其在细胞内的梯度分布或分布区域化以及周期性上升和回落，其变化幅度、频率都不相同。 2、磷脂酶活性的变化 伤害可诱导植物细胞膜脂类组分快速而瞬时的变化，包括极性脂类含量的降低和可溶性脂类、磷脂酸、游离脂肪酸特别是亚麻酸和亚油酸水平的升高。而亚麻酸是JA生物合成的前体。 3、蛋白可逆磷酸化活性变化 伤害引起许多蛋白激酶的激活，包括促分裂原活化MAPK，并激活防御基因的表达。 三、病原菌诱导的信号转导 1、信号分子 活性氧：不仅直接作为抗菌剂，在防卫反应中更重要的是作为触发信号诱导被侵染部位的过敏反应，还可以作为扩散信号启动临近细胞的自我保护机制。 水杨酸：在病原菌侵染后迅速合成并被侵染点细胞感受，引起该处细胞程序性死亡等反应。然后被运输到其他未被侵染部位，形成水杨酸-2-O-β-葡萄糖苷（SAG）贮藏起来，几天后使植物获得系统获得性抗性。 茉莉酸和乙烯：JA、ET不但使介导植物伤害反应的主要组分，还是介导植物病原体防御反应的重要第二信使。 一氧化氮：被认为是植物防御反应中比较重要的信号分子，其与H2O2的生理效应相似并具有协同性，都参与调控气孔运动、促进细胞程序性死亡、诱导防御基因表达等。 2、抗病信号转导途径 水杨酸介导的抗病信号途径：SA首先与SA结合蛋白结合，其复合体将信息传递给细胞内第二信使如H2O2等，信号通过自我反馈机制放大后在胞内转导引发过敏反应，同时引起胞内氧化还原态改变，激活转录因子活化，最终诱导PR基因表达及系统获得性抗性的产生。 2、JA和乙烯介导的抗病信号转导途径 除SA外，茉莉酸和乙烯也在植物抗病信号转导途径中起重要作用，SA非依赖的抗病信号转导途径也能使植物获得广谱抗性。 越来越多的证据表明，依赖于SA、JA和乙烯的防御途径的成员能够互相影响，一方面，二者之间存在相互拮抗作用。另一方面也存在着协同效应。 总之，植物的防卫反应被一个复杂的相互作用信号网络调控，各途径之间信号相互交叉。同时，新的抗病途径的发现也强化了这种多样性和复杂性。 2、肌醇磷脂信号系统 肌醇磷脂是肌醇分子六碳环上的羟基被不同数目磷酸酯化形成的一类化合物。80年代后期的研究证明植物细胞质膜中存在三种主要的肌醇磷脂，即磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰肌醇－4－磷酸（PIP）、磷脂酰肌醇－4,5－二磷酸（PIP2）。 胞外信号被质膜受体接受后，以G蛋白为中介，由质膜中的磷酸脂酶 C（PLC）水解PIP2产生肌醇－3－磷酸（IP3）和甘油二酯（DG）两种信号分子，所以，又可称双信使系统。IP3通过调节Ca2+变化、DG通过激活蛋白激酶C（PKC）传递信息。 IP3作为信号分子，在植物中的主要靶点为液