危重病人凝血异常解剖.ppt

凝血相关问题 脓毒症被认为是机体内环境失衡引起的过度炎症反应、出凝血异常及内皮细胞功能障碍的综合征 。 脓毒症是微生物感染引起的机体炎症反应和促凝血反应，这两者是密切相关的，炎症反应时产生大量炎症因子(如TNF-α、IL-6和IL-1β等)活化中性粒细胞、促进中性粒细胞和内皮细胞黏附、内皮细胞和单核细胞表达组织因子增加，促进凝血和抑制纤溶；而促凝血酶可以激活多种炎症通路。 血液凝固 血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” 凝血与抗凝机制的病理生理基础 无论是动脉系统血栓还是静脉系统血栓均起始于内皮损伤，内皮损伤后暴露的组织因子启动了外源性凝血途径，随后生成了少量的凝血酶(II a因子)，这些早期生成的Ⅱa因子由于局部浓度低，并不直接激活纤维蛋白原成纤维蛋白，而是首先大量激活血小板，为进一步血栓形成提供了更多的平台，随后又激活V因子、Ⅷ 因子，最后激活了Ⅺ 因子。以血小板的磷脂表面为反应平台，Ⅺa因子进一步激活Ⅸ 因子生成IXa，Ⅸa因子在Ⅷ a因子的辅助下大量激活X因子生成X a. 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个(经典），以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 除TF外，都存在于血浆； 除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。 正常情况下，所有因子都处于无活性状态 纤维蛋白形成过程 活化部份凝血活酶时间APTT 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。 反映内源凝血的筛选实验 参考范围 32-43秒，受检者较正常对照值延长10s以上才有意义。 凝血酶原时间PT 反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。 反映外源凝血的筛选实验 参考范围 平均值为（12±1）s，超过正常对照值3s 为异常 凝血酶时间TT反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进 血浆 创伤性凝血病 定义： 创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” Acute coagulopathy Early coagulopathy of Trauma Acute coagulopathy of Trauma-shock Trauma-induced coagulopathy 创伤性凝血病过程 大量血液丢失 组织间液进入血管 大量输液 血液稀释 大量库血 凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2) 创伤性凝血病诊断标准 1、 实验室标准 PT ＞18s APTT ＞60s TT ＞15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血+血液制品、替代治疗过程。 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists