第六章循环系统的结构和功能第三节和第四节解析.pptVIP

四、动脉血压的长期调节 肾——体液控制系统： 体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复 体内细胞外液量减少时发生相反的改变。 影响肾——体液控制系统活动的因素： 1．ADH 循环血量↑→ADH释放↓→ 肾排水↑。 2．RAS系统 临床：高血压病 第五节 器官循环 器官的血流量取决于： ⒈ 主动脉压与中心静脉压之差 ⒉ 该器官阻力血管的舒缩状态 一、冠脉循环（coronary circulation） （一）冠脉循环的解剖特点 1．分布：左冠状动脉：左心室前部 右冠状动脉：左心室后部及右心室 2．特点：小分支垂直心表面；侧支循环 （二）冠脉血流的特点 1．血流量 安静状态：60～80ml/100g心肌/min，占心输 出量的 4%～5%。 剧烈运动：可达300～400ml/100g心肌/min。 2．心肌节律性收缩对冠脉血流的影响 心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少； 心室舒张期：对冠脉挤压解除，血流明显增多。 等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→舒张期↑（等容舒张期↑↑） 心室舒张期冠脉血流量占很大比例。 因此，动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。 收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显 （三）冠脉血流量的调节 ①心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。 ②心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。 故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张 ③心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。H+、CO2、 乳酸、BK、PGE等亦可舒张冠脉。 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素 1．心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 ATP 心肌代谢↑→PO2↓→ ↓ ↓ 小动脉强烈舒张 ← 腺苷 ADP + AMP 5/-核苷酸酶 2．神经调节 居次要地位 冠脉接受迷走神经及交感神经支配。 迷走神经：直接作用是使冠脉舒张 交感神经：α受体兴奋→冠脉收缩（直接） β受体兴奋→冠脉舒张（间接 直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖 3．激素调节 NE，E，甲状腺激素，AngⅡ 临床：心绞痛、心肌梗塞 二、肺循环（自学） 三、脑循环（自学） 四.静脉血压及静脉回心血量 1．静脉血压 2. 中心静脉压及其影响因素、生理意义 3．静脉回心血量及其影响因素 七．淋巴液的生成及回流 1．淋巴液的生成过程 2．淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素 3．淋巴液的回流的生理意义 自学内容 第四节 心血管活动的调节 意义： 1. 维持血压、血流量的相对稳定 2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求 一.神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1. 心脏的神经支配 心交感神经、心迷走神经 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的 （1）心交感神经及其作用： 节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内 节前神经元，节前纤维→ACh→N受体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用 产生作用的离子机制： 膜对离子通透性改变。①使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应） ②慢反应细胞–Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应） ③ 复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。 ④ 增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应） 使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→ 心肌收缩能力减弱（负性变力效应） 总效应：正性变力效应 负性变力效应 （2）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元→节前纤维→ACh→N受体 节后神经元 →节后纤维→ Ach →M受体 心脏 →负性变力、变时、变传导作用 迷走神经和乙酰胆碱的作用 心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致： ①静息电位绝对值增大，兴奋性下降。 ②窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应） ③复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外， ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少， 心房收缩功能下降（负性变力效应） ④ 房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应） （3）支配心脏的肽能神经元 ① 与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用 ② 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张 CGRP（Calcitonin gene related peptide CGRP）：加快心率