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第四节 栓塞 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象,称为栓塞(embolism)。 阻塞血管的物质称为栓子(embolus) 栓塞的类型 血栓栓塞 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 其它:肿瘤栓子、细菌栓子… 血栓栓塞:栓塞中最常见的一种 肺动脉栓塞: 来源:绝大多来自下肢深静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉, 体循环动脉栓塞: 来源:大多来自左心、动脉系统的附壁血栓, 后果:取决于栓塞部位、局部侧支循环情况及组织对缺氧的耐受性 脂肪栓塞: 来源:长骨骨折、脂肪组织挫伤等 后果: 少量脂滴可很快分解吸收,无不良后果 大量脂滴进入肺循环,大部分肺循环面积受阻,可致窒息和急性右心衰死亡 气体栓塞: 来源:大静脉破裂伤等,空气进入;潜水员病(减压病、沉箱病) 后果: 小量气体入血,无不良后果 大量气体进入右心,在心腔内与血液搅拌,形成泡沫血,急性循环障碍死亡 羊水栓塞: 来源:分娩宫缩不良时,羊水经开放的子宫壁静脉窦进入, 后果: 进入肺、体循环引起栓塞 羊水中成分引起强烈的变态反应,发生过敏性休克 羊水中促凝因子诱发DIC 第四节 梗死 任何原因出现的血供减少或血流中断,导致局部组织缺血性坏死,称为梗死(infarction)。 病因: 任何导致血供减少或血流中断的原因 血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞 第一节 充血 器官或局部组织血管内含血量增多,称为充血(hyperemia) 可分为动脉性充血和静脉性充血 动脉性充血(arterial hyperemia) 一般器官或局部组织细动脉血输入量增加,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血 病因: 生理性: 多植物N调节,细动脉扩张 病理性:炎性充血、减压后充血 病变及后果: 肉眼:体积轻度增大,组织鲜红,代谢增强,局部温度增高,有搏动感, LM: 细动脉和毛细血管扩张充血 后果:通常对机体无不良后果 静脉性充血(venous hyperemia) 器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内,又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血(congestion) 病因: 局部:压迫、阻塞引起的静脉回流障碍 全身:左心衰 右心衰 —肺循环淤血 —体循环淤血 病变及后果: 肉眼:体积增大,组织发绀,质地变实、局部温度下降 LM: 细静脉和毛细血管扩张淤血,可伴组织水肿和出血 急性肺淤血: 肉眼:早期体积增大、暗红色、切面流出泡沫状血性液体 LM:肺泡壁毛细血管扩张, 肺泡腔内大量粉红色漏出液 临床表现:呼吸困难,咳粉红色泡沫痰 慢性肺淤血:晚期 肉眼:后期肺棕褐色,质地变实,表面较多棕褐色点状沉着 LM: 慢性肺淤血:晚期 LM:肺泡壁毛细血管扩张明显 肺泡壁增厚,纤维化, 肺泡腔内大量心衰细胞 肺褐色硬化: 长期慢性肺淤血,肺泡壁增厚,纤维化,质地变实,含铁血黄素沉着,肉眼棕褐色,称为~。 慢性肝淤血: 肉眼:切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹;晚期体积缩小,质地变实 LM: 慢性肝淤血: LM: 早期小叶中央肝细胞最先脂肪变性 以后小叶中央区肝细胞萎缩消失,小叶周边细胞脂肪变性 严重的长期淤血,小叶中央区肝细胞萎缩消失,网状纤维支架塌陷,间质明显纤维化,形成淤血性肝硬化。 病变的后果: 淤血性水肿 漏出性出血 组织变性坏死 间质增生纤维化、硬化 侧支循环开放 在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(Thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus) 第二节 血栓形成 血栓形成的条件和机制 血栓形成的三大条件: 血管内皮细胞损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 血管内皮细胞损伤: 血栓形成的最重要和最常见的原因 完整的内皮细胞的抗凝作用 受损的内皮细胞的促凝作用 屏障作用,隔离内皮下胶原纤维 胶原纤维暴露,激活Plt和Ⅻ因子 抗血小板粘集作用,PGI、NO、ADP酶 促血小板粘附作用,vWF 抗
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