2012休克试题.ppt

Define shock syndrome List the common causes and describe the types of shock syndrome Describe the stages and understand the mechanisms of hypovolemic shock Understand the consequences of shock, the effects on organ or system Know the principles of treatment and the hemodynamic monitoring 实现有效灌流的基础（始动环节） 足够的血容量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 正常血液流变学状态 正常毛细血管通透性 微血管广泛收缩，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放 前、后阻力均↑，毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧 心肌抑制因子Myocardial depressent factor，MDF 胰腺组织血液灌流量↓，胰腺缺血缺氧，外分泌细胞的溶酶体破裂而释放组织蛋白酶，后者分解组织蛋白生成一种小分子多肽 作用：抑制心肌收缩性；收缩内脏血管；抑制单核巨噬细胞系统的功能。 有助于BP的维持 回心血量↑ 自身输血(静脉的收缩) 自身输液(组织间液返流入血) 肾缺血→GFR↓,醛固酮↑ 、ADH↑→钠水潴留 外周阻力↑ 心输出量↑ 血液重分布——保证心脑的血供 DIC形成 严重的缺血缺氧酸中毒及内毒素等致VEC严重受损，启动内源性凝血系统 严重创伤烧伤，组织破坏，组织因子大量释放入血，启动外凝系统 促凝物质释放，血细胞(WBC、RBC)受损 血液高凝状态 PGI2/TXA2失衡—激活血小板，血栓形成 肝功能障碍和MDF抑制单核巨噬细胞系统功能↓ 重要器官功能衰竭 休克一旦并发DIC，病情恶化，难治 DIC引起微血管阻塞，回心血量↓↓ 出血→循环血量↓↓ 微血管舒缩功能紊乱加重 脏器的栓塞梗死加重其功能障碍 肠粘膜屏障破坏，内毒素血症，SIRS和CARS发生MODS 病史：严重损伤、大出血、严重感染、过敏、心脏病史等 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克期。 精神状态 皮肤温度、色泽 血压及脉压 脉率 尿量 复习 三、休克难治期（微循环衰竭期、DIC期） 微循环的改变 对血管活性物质失去反应，微血管麻痹扩张 微循环不灌不流 血流淤滞严重，甚至停止，内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生 微循环改变的特点 微循环衰竭的严重后果 主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 DIC 重要器官功能障碍或衰竭 第三节 细胞改变及器官功能障碍 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 一、细胞代谢障碍 供氧↓，能量不足，钠泵失灵 细胞水肿 糖酵解加强、酸中毒 二、细胞损伤 细胞膜损伤 离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 溶酶体膜损伤 蛋白酶释放、 激活激肽释放 促进MDF的生成 线粒体功能损害 ATP合成减少 肿胀，嵴消失，崩解 细胞坏死、凋亡 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 第四节 各器官系统的功能变化 (一)肾功能的变化 最早损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，GFR↓为主 ①肾血流量↓减少 ②滤过压↓下降 ③醛固酮和ADH分泌↑ 休克后期ATN，出现器质性肾功能衰竭 (二)肺功能的变化 发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 病理表现： 肺泡毛细血管DIC